徐海波，楊蟬與

尾狀核梗死的常見癥狀為運(yùn)動(dòng)障礙、認(rèn)知行為異常及構(gòu)音障礙等，以呃逆為主要表現(xiàn)者國內(nèi)僅有1例文獻(xiàn)報(bào)道[1]，王也等[2]報(bào)道以偏側(cè)肢體舞蹈癥為表現(xiàn)的腦卒中發(fā)病率為1%。同時(shí)以呃逆合并偏側(cè)舞蹈癥為首發(fā)癥狀的尾狀核梗死未曾有報(bào)道?，F(xiàn)報(bào)告1例表現(xiàn)為頑固性呃逆及偏側(cè)舞蹈癥的尾狀核梗死病例，并結(jié)合文獻(xiàn)應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合理論初步探討其機(jī)制與治療。

1 病例介紹

患者，女，61 歲，以“反復(fù)呃逆及右半身不自主活動(dòng)5 d”入院。入院5 d 前，患者在無明顯誘因下出現(xiàn)呃逆，發(fā)作頻繁，不能自行控制，無腹痛腹瀉，無惡心嘔吐，右側(cè)肢體不自主活動(dòng)，扭動(dòng)為主，行走不穩(wěn)，伴有咧嘴及擠眉弄眼，睡眠中呃逆及自主活動(dòng)消失。在門診查頭顱CT未發(fā)現(xiàn)明顯異常。既往有“高血壓病”7 年余，不規(guī)則服藥，未監(jiān)測血壓；否認(rèn)糖尿病病史，否認(rèn)毒物接觸及中毒史，無吸煙飲酒嗜好。入院查體：血壓152/86 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），意識(shí)清醒，無失語，無構(gòu)音障礙，認(rèn)知功能檢查正常，右側(cè)口角抽動(dòng)，皺額、瞬目，擠眉弄眼，其余顱神經(jīng)檢查正常。右側(cè)肢體無規(guī)律、大幅度、不能自控的舞蹈樣動(dòng)作，但右側(cè)肢體仍能部分完成動(dòng)作，右側(cè)肢體肌張力下降，左側(cè)肢體肌張力正常，四肢肌力5級(jí)，肱二頭肌反射、腱反射雙側(cè)正常，雙側(cè)Babinski征陰性。化驗(yàn)檢查：血常規(guī)、肝功能、腎功能、血糖、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸、尿常規(guī)、糞常規(guī)均正常。查頭頸部CTA 未見明顯異常。頭顱MRI顯示左側(cè)尾狀核T1WI低信號(hào)（圖1A）、T2WI高信號(hào)（圖1B）、Flair高信號(hào)（圖1C）、DWI彌散受限高信號(hào)（圖1D）。診斷：左側(cè)尾狀核急性梗死（TOAST 分型小動(dòng)脈閉塞型）；高血壓病3 級(jí)（很高危組）。治療：入院后給予阿司匹林腸溶片100 mg聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片75 mg 每天一次雙重抗血小板聚集（首劑負(fù)荷量均為300 mg），阿托伐他汀鈣片20 mg 每晚1 次穩(wěn)定斑塊，依達(dá)拉奉注射液清除氧自由基以及厄貝沙坦片75 mg每日1次控制血壓治療；給予氟哌啶醇注射液5 mg每日1次肌肉注射加氯硝西泮片1 mg 睡前口服，5 d 后舞蹈癥狀消失改氟哌啶醇片2 mg每日3次繼續(xù)口服；但患者仍反復(fù)呃逆，再結(jié)合針刺（取穴雙側(cè)內(nèi)關(guān)、雙側(cè)公孫、中脘）及甲氧氯普胺10 mg每日一次穴位注射足三里處控制呃逆癥狀，持續(xù)針刺治療7 d后呃逆消失，停止服用氟哌啶醇片及氯硝西泮片?？偣沧≡褐委?2 d 后帶阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、阿托伐他汀及降壓藥物出院，囑患者雙重抗血小板治療9 d 后改為單用阿司匹林腸溶片100 mg 長期口服。出院后3月電話隨訪未再有舞蹈癥狀及呃逆發(fā)作。

圖1 患者頭顱MRI

2 討論

本例診斷明確，是急性起病的以頑固性呃逆及偏側(cè)舞蹈癥狀為首發(fā)癥狀的腦梗死，責(zé)任病灶在左側(cè)尾狀核，TOAST 分型屬于小動(dòng)脈閉塞型。因尾狀核屬于錐體外系結(jié)構(gòu)，臨床上無偏癱、失語、感覺障礙等表現(xiàn)。

呃逆是一種吸氣?。跫?、肋間?。┦湛s同時(shí)聲門突然關(guān)閉的反射性吸氣動(dòng)作。呃逆的調(diào)節(jié)中樞由腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、呼吸中樞、下丘腦及相關(guān)顱神經(jīng)核共同構(gòu)成[3]，最新研究發(fā)現(xiàn)延髓的孤束核病變也可出現(xiàn)頑固性呃逆[4]，可能也參與呃逆中樞的構(gòu)成。駱高明等[5]定義呃逆超過48 h或?qū)δ承┲委煙o效者稱頑固性呃逆（intractable hiccup，IH）。尾狀核和豆?fàn)詈撕戏Q為紋狀體，在紋狀體內(nèi)存在D1 和D2 兩種不同的多巴胺（dopamin，DA）受體，其中D1 受體激活可引起紋狀體的γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）能神經(jīng)元興奮，紋狀體（其中主要是尾狀核）傳出纖維投射至蒼白球內(nèi)側(cè)部，蒼白球內(nèi)側(cè)部發(fā)出纖維至中腦被蓋，終止于腳橋核，影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)[6]。GABA屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，尾狀核梗死后，紋狀體D1受體及GABA能神經(jīng)元受抑制，造成腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)脫抑制，而網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是呃逆的調(diào)節(jié)中樞之一[3]，它的持續(xù)興奮引起呃逆的頑固性發(fā)作。偏側(cè)舞蹈癥是錐體外系病變導(dǎo)致的偏側(cè)肢體和/或面部的不自主、不規(guī)則、無節(jié)律的舞蹈樣動(dòng)作，可波及全身，但以肢體遠(yuǎn)端受累最常見，解剖定位于對(duì)側(cè)尾狀核、殼核、丘腦底核。腦卒中是偏側(cè)舞蹈癥的主要病因[7]。由于“皮質(zhì)-新紋狀體-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路”的存在，正常情況下,中樞系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)GABA 與DA處于平衡狀態(tài)，尾狀核梗死后GABA分泌減少DA能神經(jīng)元相對(duì)活躍，出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)增多的表現(xiàn)如舞蹈癥。根據(jù)朱海兵等[8]的報(bào)道也得到證實(shí)，破壞性病灶致該通路被破壞后可出現(xiàn)舞蹈癥表現(xiàn)。

尾狀核梗死同時(shí)影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及“皮質(zhì)-新紋狀體-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路”，臨床上就可能同時(shí)出現(xiàn)頑固性呃逆及偏側(cè)舞蹈癥的表現(xiàn)。曾有學(xué)者報(bào)道采用DA 受體阻滯劑氟哌啶醇和GABA激動(dòng)劑氯硝西泮治療Wallenberg綜合癥引起的頑固性呃逆有效[5]，但本例使用效果不明顯，僅改善偏側(cè)舞蹈癥狀。前者抑制DA 能受體，后者能興奮GABA，使中樞系統(tǒng)GABA 與DA水平重新達(dá)到平衡，偏側(cè)舞蹈癥狀也隨之消失。氟哌啶醇屬于多巴胺D2受體阻滯劑，同時(shí)不會(huì)引起D1受體的進(jìn)一步抑制而加重呃逆癥狀。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為呃逆是由于胃失和降、胃氣上逆動(dòng)膈所致。公孫穴屬于八脈交會(huì)穴之一，典籍中記載“公孫沖脈胃心胸”，針刺公孫穴平?jīng)_降逆，對(duì)氣機(jī)上逆諸癥均有良好療效。足三里為足陽明胃經(jīng)的合穴，足陽明胃經(jīng)聯(lián)絡(luò)胃與膈，針刺足三里可以使胃氣和降，氣降則呃逆止。內(nèi)關(guān)穴、中脘穴均為調(diào)理中焦脾胃的要穴，采用平補(bǔ)平瀉法，調(diào)理中焦氣機(jī)，氣機(jī)調(diào)則五臟之氣各行其道，不會(huì)上逆為呃。甲氧氯普胺具有促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、加快胃腸排空的作用，能夠減輕胃氣上逆。本例采用針刺雙側(cè)內(nèi)關(guān)、雙側(cè)公孫、中脘諸穴及足三里注射甲氧氯普胺控制頑固性呃逆，能起到穴位刺激以及藥物的雙重治療作用。但劉輝等[1]報(bào)道即使不予治療，隨著尾狀核梗死的康復(fù)過程呃逆癥狀也會(huì)逐漸緩解和消失，故臨床治療中無需過急。分析原因可能為尾狀核梗死后導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)而非分泌減少，隨著疾病恢復(fù)，神經(jīng)遞質(zhì)重新達(dá)到新的平衡，癥狀即可消失[9]。

以呃逆及偏側(cè)舞蹈癥為首發(fā)癥狀的尾狀核梗死預(yù)后良好，但發(fā)病時(shí)不能通過辛辛那提院前卒中量表等進(jìn)行快速簡便識(shí)別。臨床工作中應(yīng)該引起重視，尤其是在發(fā)病4.5 h內(nèi)的急性患者要仔細(xì)鑒別，不要因?yàn)槁┰\而喪失靜脈溶栓治療的最佳時(shí)機(jī)。