閆麗

急性心肌梗死在臨床上比較常見,其是由于冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化所致。急性非Q 波心肌梗死是急性心肌梗死中比較常見的一種類型,當機體冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)了破裂,則也在一定程度上激活了血液中的凝血酶與血小板,進而形成了血栓,導致血管出現(xiàn)了閉塞,使得患者的心肌細胞出現(xiàn)了嚴重的缺血與壞死?；颊咧饕憩F(xiàn)為胸痛的癥狀,嚴重的還會出現(xiàn)心律失常、急性左心功能衰竭等不良事件［1］。臨床上治療急性非Q 波心肌梗死患者時,主要以藥物治療為主,常見的藥物有替羅非班、低分子肝素鈣等,其均能夠抑制機體內血小板的聚集,改善患者的臨床癥狀。本次研究詳細的探討了替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死的效果。具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取88 例2017 年4 月～2019 年3 月在本院心血管外科治療的急性非Q 波心肌梗死患者。隨機分為對照組和觀察組,各44 例。對照組中男24 例,女20 例；年齡53～77 歲,平均年齡(63.73±7.28)歲。觀察組中男25 例,女19 例；年齡54～78 歲,平均年齡(64.01±7.59)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經過了倫理學批準,患者及家屬均知情,且自愿參與。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合急性非Q 波心肌梗死的臨床診斷標準,且經心電圖檢查均被確診；②胸痛持續(xù)時間均>0.5 h。

1.2.2 排除標準 ①病理性Q 波形成；②心肌酶學升高但是未出現(xiàn)急性心肌梗死酶學動態(tài)變化規(guī)律。

1.3 方法

1.3.1 對照組 給予患者單純的低分子肝素鈣治療。取5000 U 低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準字H20060191)給患者皮下注射,每間隔12 h給藥1 次,持續(xù)治療5 d。

1.3.2 觀察組 給予患者低分子肝素鈣聯(lián)合替羅非班治療。低分子肝素鈣治療方式與用藥劑量與對照組相同,再取替羅非班(杭州中美華東制藥有限公司,國藥準字H20060265)給患者泵注,起始30 min 時,滴速為0.4 μg/(kg·min),泵注24 h 后將滴速調整為0.1 μg/(kg·min),持續(xù)治療5 d。

1.4 觀察指標 ①比較兩組患者治療前后的CRP 水平,在治療前后,晨起空腹,抽取患者靜脈血,對血液中的CRP 水平進行檢測。②比較兩組患者的預后情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較 治療前,兩組患者的CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP 水平均較本組治療前降低,且CRP 水平觀察組(15.4±2.4)mg/L低于對照組的(27.6±3.6)mg/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較(,mg/L)

表1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較(,mg/L)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組患者的預后情況比較 觀察組患者的再通率43.18%(19/44)高于對照組的22.73%(10/44),病死率2.27%(1/44)低于對照組的15.91%(7/44),差異均具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.166、4.950,P=0.041、0.026<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是心血管內科比較常見的一種急癥,有統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示,急性心肌梗死占冠心病患者總數(shù)的20%以上,急性心肌梗死的病死率僅次于惡性腫瘤［2］。因此,加強對急性心肌梗死的診斷及治療極其重要。引發(fā)急性非Q 波心肌梗死的病因極其復雜,患者的主要病理表現(xiàn)為冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂后,導致血管中形成了血栓,對機體血液循環(huán)造成了明顯的影響,但是由于斑塊處于一種不穩(wěn)定的狀態(tài),因此,極易表現(xiàn)出炎性細胞浸潤,導致脂質細胞外殼變薄,為斑塊變薄提供了基礎,當脂質細胞外殼變薄后會出現(xiàn)斑塊破裂,導致其內皮下組織被暴露出來,引發(fā)患者的血管出現(xiàn)了收縮,血小板出現(xiàn)了聚集和粘附,再加上外源性凝血系統(tǒng)被激活,促進了纖維蛋白的生成,形成了微血栓,此時,冠狀動脈管腔雖然被阻塞,血流明顯降低,對機體的血液循環(huán)造成的影響,但是即便如此,阻塞的程度并不完全,心肌細胞的血流有所降低,這也在一定程度上增加了患者心肌細胞壞死事件的發(fā)生［3］。

目前,臨床上對急性心肌梗死患者進行治療時,主要以藥物治療為主,如替羅非班、低分子肝素鈣等,替羅非班是一種非肽類受體拮抗劑,其具有較強的可逆性。當血小板GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原結合后會誘發(fā)血液中血小板的聚集,從而對血小板GPⅡb/Ⅲa的受體結構進行了改變,提高了血小板GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原的親和力［4］。但是由于纖維蛋白原還會與血小板交聯(lián)后發(fā)生比較明顯的凝血現(xiàn)象,患者采用替羅非班治療后,其會在一定程度上抑制和阻斷機體血液中血小板的聚集,不但延長了患者的出血時間,還極大的阻礙了血栓的形成,進而縮小了患者機體內存在的血栓范圍,這對治療由各種因素誘發(fā)的血小板聚集現(xiàn)象是非常有效的。在治療的過程中,選擇持續(xù)靜脈滴注的給藥方式,一方面促進了患者冠狀動血流情況的恢復,另一方面還促使了心肌的再灌注。從另一個方面上進行分析后發(fā)現(xiàn),替羅非班還能夠發(fā)揮出擴張血管的效應,患者用藥后,其機體內的內皮細胞介導會迅速增加,通過此種現(xiàn)象來提高心肌再灌注的水平,進而增加了患者冠狀動脈血供,因此,也進一步保證了藥物的安全性［5］。有研究人員經過大量的研究后發(fā)現(xiàn),替羅非班還能夠在一定程度上增加患者心肌細胞的血流速度,進而將心肌梗死的范圍縮小到最小狀態(tài),其還能抑制心肌細胞的重塑,達到了保護心功能的目的,這也有效的抑制了血小板活化對5-羥色胺(5-HT)的分泌,緩解了患者微循環(huán)的痙攣情況［6］。

低分子肝素鈣是一種抗血栓、抗凝藥物,其有著極其明顯的纖溶酶活性,其抗凝血因子的活性還比較強,這在一定程度上能夠降低血小板的聚集力,改善了心肌供血的情況,挽救了患者處于缺氧、缺血狀態(tài)中的心肌細胞,起到了保護患者心功能的作用［7］。有研究人員經過藥效學研究后,結果發(fā)現(xiàn),低分子肝素鈣能夠有效抑制動物機體動脈血栓的形成,還能在一定程度上對患者機體血液纖溶系統(tǒng)及凝血機制造成較大的影響,將出血的可能性降到最低,以此來達到治療急性心肌梗死患者的目的。

隨著心血管相關疾病的發(fā)生、發(fā)展,動脈粥樣硬化患者機體炎性反應也越發(fā)明顯,CRP 水平作為急性炎性反應的時相反應蛋白,具有較強的非特異性,當機體出現(xiàn)炎性反應后,機體中的CRP 水平會明顯升高,因此,臨床上也將CRP 水平作為炎性反應敏感的標志物［8］。本次研究結果顯示,治療前,兩組患者的CRP水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP 水平均較本組治療前降低,且CRP 水平觀察組(15.4±2.4)mg/L 低于對照組的(27.6±3.6)mg/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。進一步提示,采用替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,能夠有效改善患者機體的炎性反應。在治療效果方面,觀察組患者的再通率43.18%(19/44)高于對照組的22.73%(10/44),病死率2.27%(1/44)低于對照組的15.91%(7/44),差異均具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.166、4.950,P=0.041、0.026<0.05)。提示替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,能夠有效提高患者的再通率,降低病死率。

綜上所述,臨床上采用替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,不但能夠有效降低患者機體內的CRP 水平與病死率,還能在此基礎上提高臨床治療的再通率,效果顯著,建議將此種治療方式應用在更多的臨床上。