曹秀慧，吳麗君

前言

有氧運動是人體在氧氣充分供應的情況下進行的體育鍛煉，衡定標準是心率，一般為最大心率值的60%至80%，每周3到5次。常見的有氧運動項目有：步行、慢跑、長距離游泳等等。

在長時間運動中，人體預存的ATP能量維持極限強度運動大約2秒，隨后由CP合成ATP，大約能維持6秒，合計8秒左右。之后肌糖原無氧分解提供能量，只能維持一分鐘左右。最后在有氧狀態(tài)下，糖、脂肪酸和氨基酸合成新的ATP來提供能量，而糖由糖原分解后供應，脂肪酸由脂肪分解后供應，氨基酸由蛋白質(zhì)分解后供應。中距離長跑、二百和四百米游泳的運動后期，都需要利用氧氣燃燒糖原、脂肪和蛋白質(zhì)，故此類運動都是有氧運動。本文就有氧運動對骨骼肌的蛋白質(zhì)代謝與信號通路，神經(jīng)系統(tǒng)衰老、學習記憶相關(guān)通路影響幾個方面進行了總結(jié)，為下一步研究提供借鑒。

1 有氧運動對機體骨骼肌影響

1.1 有氧運動對骨骼肌蛋白質(zhì)代謝影響

骨骼肌萎縮一般由慢性炎癥反應、攝食量下降或體力活動不足等多種因素導致，其直接原因為蛋白質(zhì)平衡紊亂，其是由蛋白質(zhì)合成(muscle protein synthesis，MPS)下降、降解(muscle protein breakdown，MPB)升高或兩者共同作用造成。

夏志的研究發(fā)現(xiàn)8周有氧運動使大鼠骨骼肌肌原纖維、肌漿蛋白含量及蛋白質(zhì)總量、小鼠腓腸肌MHC II表達顯著增高，類糜蛋白酶活性、血清炎性細胞因子、蛋白質(zhì)降解相關(guān)蛋白(Ubiquitin、Atrogin-1與MuRF-1表達)顯著下降， 得出負荷為自體重3%的中等強度有氧訓練能夠促進增齡小鼠腓腸肌蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)降解，可削弱炎癥，逆轉(zhuǎn)負性骨骼肌蛋白質(zhì)平衡，具有防治衰老性骨骼肌萎縮的重要潛力。

1.2 有氧運動對骨骼肌代謝信號通路的影響

骨骼肌蛋白質(zhì)合成的調(diào)節(jié)機制以mTORC1復合物為中心，促進蛋白質(zhì)合成的通路可能為mTOR-p70S6K/4E-BP1信號通路。骨骼肌蛋白質(zhì)降解機制主要為炎性介質(zhì)活化的泛素-蛋白酶體途徑(Ubiquitin-ProteasomeSystem，UPS)，已知肌肉特異性E3泛素連接酶MuRF1和Atrogin-1導致蛋白質(zhì)合成減少、分解增加。骨骼肌萎縮變化主要是快縮型骨骼肌，肌球蛋白重鏈MHCⅡ型表達促進蛋白質(zhì)合成。隨著年齡增加，mTOR及p70S6K/4E-BP1功能表達在呈下調(diào)趨勢，蛋白質(zhì)合成減少，表現(xiàn)為骨骼肌質(zhì)量與機能的下降。在研究中與安靜對照小鼠相比，運動組小鼠骨骼肌mTOR-p70S6K/4E-BP1磷酸化表達均有顯著上調(diào)，運動組小鼠骨骼肌Ubiquitin、Atrogin-1和MuRF-1表達均明顯下調(diào)，結(jié)合骨骼肌蛋白質(zhì)總量及肌原纖維和肌漿蛋白含量的變化，小鼠腓腸肌MHCII表達顯著上調(diào)，說明小鼠的MPS明顯增加，MPB明顯減少。得出有氧訓練有促MPS抑MPB潛力。

2 有氧運動對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

2.1 有氧運動對神經(jīng)衰老的影響

炎性衰老是由于衰老進程中慢性炎性逐步積累、神經(jīng)膠質(zhì)細胞激活逐漸增加，導致神經(jīng)炎性水平呈進行性升高。熊亞亞研究通過對大鼠注射D-半乳糖建立的大鼠衰老模型，然后通過在衰老進程中和衰老形成后進行無負重游泳兩種干預方式，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著衰老進程，海馬星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞逐步被激活，且膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(GFAP，特異識別星形膠質(zhì)細胞)、小膠質(zhì)細胞表面抗原標志物(CD11b)和促炎性細胞因子(TNF-α，代表了神經(jīng)炎性水平)表達呈現(xiàn)均增加，表示神經(jīng)炎性逐步積累，證實機體逐漸衰老的機制為膠質(zhì)細胞過度激活和神經(jīng)炎性水平顯著升高。運動干預在衰老進程中早期，神經(jīng)膠質(zhì)細胞的激活程度和神經(jīng)炎性水平可顯著降低，這可能是運動延緩衰老的重要機制。而運動干預在衰老形成后進行，神經(jīng)炎性水平變化不顯著。提示，中老年人要提早開始運動，有更明顯的抗衰老作用。

2.2 游泳運動對學習記憶和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響

游泳運動是一項常見的有氧運動，有規(guī)律且長期的適宜運動可增強小鼠的空間學習記憶能力。老年性癡呆的主要病理變化為腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)損傷及膽堿能神經(jīng)元丟失，乙酰膽堿減少造成學習記憶能力下降。欒海云[14]在對游泳運動對D-半乳糖致衰老小鼠學習記憶和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響研究發(fā)現(xiàn)，通過Morris水迷宮實驗評價小鼠空間學習記憶能力和檢測相關(guān)物質(zhì)的活性，得到15 min/ 天和 30 min/ 天游泳運動均能提高衰老小鼠的空間學習記憶能力，其中以 30 min/ 天游泳運動的效果最好，皮層和海馬組織中乙酰膽堿和乙酰膽堿化轉(zhuǎn)移酶活性顯著高于模型組，其機制可能是游泳運動增強了腦組織抗氧化和清除自由基能力，中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能。這可為衰老及腦神經(jīng)疾病患者運動康復手段的篩選及干預提供新思路。

3 結(jié)論

有氧運動可以通過mTOR-p70S6K/4E-BP1信號通路與泛素-蛋白酶體途徑促進蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)降解，延緩肌肉萎縮，延緩神經(jīng)衰老，改善學習記憶能力，為中老年人提早開始運動提供參考，為抗衰老提供新思路。