姜徽, 汪歡, 黃丹, 王純輝, 顧爾偉

(1安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科, 安徽 合肥 230022; 2西藏自治區(qū)山南市人民醫(yī)院麻醉科, 西藏 山南 856300)

高原地區(qū)在醫(yī)學上被定義為海拔超過3000 m, 并使機體產(chǎn)生顯著生物學效應的地區(qū)。 隨海拔升高, 吸入氣體的氧分壓下降是高原地區(qū)產(chǎn)生低氧血癥的最主要原因[1]。 患者長期生活在高原低氧環(huán)境下, 易患慢性高原病(chronic mountain sickness, CMS), 且低氧低壓會引發(fā)缺氧性肺血管收縮、 高原性肺動脈高壓(high altitude pulmonary hypertension, HAPH)、 肺心病等。 肝包蟲病(肝棘球蚴病)在我國牧區(qū)人群中發(fā)病率較高, 手術(shù)切除仍為最有效的治療方式。 肝包蟲病易突破膈肌侵入肺組織, 引發(fā)肺部感染, 增加術(shù)后肺部并發(fā)癥(postoperative pulmonary complications, PPC)。 在西藏等高原高海拔地區(qū)氧分壓降低同樣容易引起圍術(shù)期尤其是術(shù)后低氧血癥的發(fā)生[2]。 相關(guān)研究表明, 術(shù)中實施肺保護性通氣策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)能夠改善急性肺損傷(acute lung injury, ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrom, ARDS)患者的氧合狀態(tài), 改善術(shù)后肺功能并降低PPC發(fā)生率, 具有重要治療意義[3]。 然而, 采用LPVS對高原地區(qū)長期慢性缺氧患者是否有益尚未明確。 LPVS采用: 低潮氣量(VT)通氣≤8 mL/kg、 呼氣末正壓(PEEP)通氣4～10 cmH2O、 允許性高碳酸血癥(pH值≥7.20)和間斷使用肺復張手法[4]。 本研究擬觀察基于高原地區(qū)長期慢性缺氧患者在全身麻醉中采用LPVS對術(shù)后氧合功能的影響, 為慢性缺氧患者機械通氣模式提供臨床參考。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本研究已取得西藏自治區(qū)山南市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準, 與患者溝通相關(guān)方案并且簽署研究知情同意書。 選取2018-07/2019-07期間西藏山南地區(qū)(海拔3600 m)擬行手術(shù)治療的肝包蟲病患者60例, 采用隨機數(shù)字表法分為常規(guī)通氣組(C組,n=30)、 肺保護性通氣組(L組,n=30)。 年齡18～55歲, 性別不限, ASA分級Ⅰ或Ⅱ級。 排除標準: 既往有肺部手術(shù)史者; 既往有慢性阻塞性肺疾病(COPD)、 哮喘或呼吸暫停綜合征者; 近2周內(nèi)呼吸道感染者; ALI或ARDS及BMI>40 kg/m2; 急診手術(shù)患者; 長期服用激素或免疫抑制劑者; 并發(fā)重癥肌無力者; 合并心功能不全者。

1.2 麻醉方法

患者入室后, 常規(guī)連續(xù)監(jiān)測心電圖(ECG)、 心率(HR)、 血壓(BP)以及脈搏血氧飽和度(SpO2)。 依次靜脈給予咪達唑侖0.1～0.2 mg/kg、 舒芬太尼0.5～1.0 μg/kg、 丙泊酚1.5～2.0 mg/kg和順式苯磺酸阿曲庫銨0.15～0.20 mg/kg, 快速麻醉誘導后 3～5 min行氣管插管術(shù), 確認無誤后, 機械控制呼吸, 60%吸入氧濃度。 而后行雙側(cè)腹橫肌筋膜神經(jīng)阻滯, 以腋中線、 平臍水平為穿刺點, 在超聲引導下采用平面內(nèi)技術(shù), 通過實時成像技術(shù), 確認穿刺針到達指定位置回抽無血后注入局部麻醉藥(滅菌生理鹽水5 mL+2%鹽酸利多卡因注射液5 mL+1%鹽酸羅哌卡因注射液10 mL, 注射藥物總量為20 mL)。 麻醉維持采用持續(xù)輸注丙泊酚和瑞芬太尼, 間斷給予舒芬太尼和順式苯磺酸阿曲庫銨。 圍麻醉期通過調(diào)整麻醉藥物用量、 補液速度及血管活性藥物的使用維持平均動脈壓(MAP)≥65 mmHg。 L組: 設(shè)定VT=6 mL/kg, 呼吸頻率(RR)14次/min, 吸呼比 (I ∶E)=1∶2, PEEP=5 cmH2O, 圍麻醉期每30 min實施一次肺復張。 PEEP遞增肺復張方法: 將機械通氣設(shè)定為壓力控制模式, 通氣壓力15～20 cmH2O, 初始PEEP為5 cmH2O, 每3～5個呼吸周期后增加一個 5 cmH2O, 直至PEEP達到20 cmH2O時終止, 然后恢復正常通氣。 C組: 設(shè)定VT=10 mL/kg, RR 9～11次/min, I ∶E=1∶2, PEEP=0 cmH2O, 麻醉期間不進行肺復張手法。 兩組患者圍術(shù)期均維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)35～45 mmHg。 患者術(shù)后全部采用靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA), 術(shù)后48 h持續(xù)鎮(zhèn)痛。 鎮(zhèn)痛藥物: 在100 mL生理鹽水中加入舒芬太尼3 μg/kg+地佐辛0.3 mg/kg+鹽酸托烷司瓊0.1 mg/kg, 首次負荷劑量5 mL, 持續(xù)背景輸注量2 mL/h, 單次給藥量為 2 mL, 鎖定時間為15 min。 對于術(shù)后疼痛評分≥4分的患者可靜注地佐辛5 mg。

1.3 觀察指標

記錄患者的麻醉時間(min)、 手術(shù)時間(min)、 術(shù)中輸液量(mL)、 出血量(mL)等。 記錄患者術(shù)前(T0)、 誘導后1 h(T1)、 拔管時(T2)、 術(shù)后1 d(T3)和術(shù)后3 d(T4)的SpO2, 同時在T0～T3時間點抽取手術(shù)患者的動脈血做血氣分析, 分析比較2組患者對應時間點的動脈血氧分壓(PaO2)、 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(shù)。 記錄術(shù)后3 d內(nèi)、 7 d內(nèi)PPC發(fā)生情況(發(fā)生以下7種新狀況中的3種及以上: 咳嗽、 咳痰增加、 胸痛、 肺水腫、 肺不張、 體溫超過 38 ℃、 HR>100次/min[5])。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)前、 術(shù)中情況比較

兩組患者在年齡、 性別、 ASA分級、 BMI指數(shù)及術(shù)前肺功能與氧合指數(shù)方面比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05, 表 1)。 比較分析2組患者手術(shù)持續(xù)時間、 全身麻醉時間、 術(shù)中液體輸入量和術(shù)中出血量均無統(tǒng)計學意義(P>0.05, 表1)。

表1 兩組患者術(shù)前一般資料及手術(shù)資料比較

2.2 兩組患者血氣結(jié)果比較

T0時間點, 2組患者SpO2、 PaO2和PaCO2比較, 組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 與C組相比, L組的SpO2在T2、 T3、 T4時間點均有升高, PaO2在T1、 T2、 T3時間點均升高, PaCO2在T1、 T3時間點均降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05, 表2)。

表2 兩組患者SpO2 、 PaO2及PaCO2比較

2.3 兩組患者氧合指數(shù)結(jié)果比較

兩組患者氧合指數(shù)比較, T0時間點2組間無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 但在T1、 T2、 T3時2組間有統(tǒng)計學意義(P<0.05), L組的指標均高于C組(表3)。

表3 兩組患者氧合指數(shù)比較

2.4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥結(jié)果比較

兩組患者術(shù)后3 d內(nèi)和術(shù)后7 d內(nèi), L組PPC的發(fā)生率明顯低于C組(P<0.05, 表4)。

表4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥結(jié)果比較 [n=30, n(%)]

3 討論

高原地區(qū)低氧低壓環(huán)境對手術(shù)患者的心肺功能儲備是個巨大挑戰(zhàn)。 吸入氣體中的氧濃度降低導致肺循環(huán)中的紅細胞不能與肺泡氣充分平衡(彌散不平衡)、 加重通氣血流比例失調(diào), 使低氧血癥的情況進一步惡化[6]。

長期暴露于低氧低壓環(huán)境中, 對高原患者肺組織的結(jié)構(gòu)及功能有較大影響。 低氧低壓刺激會使肺血管平滑肌持續(xù)收縮, 進一步增加肺血管阻力, 最終導致肺動脈高壓的形成[7]。 受肺動脈高壓的影響, 與肺泡連接的毛細血管出現(xiàn)血-氣屏障受損, 大量蛋白進入肺泡, 使得肺泡滲透壓增加, 引起肺泡水腫[8]。 肺部結(jié)構(gòu)的病變影響呼吸系統(tǒng), 增加VT和RR, 分鐘通氣量增加。 過度通氣降低PaCO2, 導致呼吸性堿中毒。 久居高原的健康成年人的SaO2一般為 88%左右, 機體內(nèi)氧儲備減少。 圍術(shù)期及術(shù)后由于手術(shù)的創(chuàng)傷、 感染、 麻醉等多因素影響肺通氣更容易發(fā)生低氧血癥, 加重組織細胞缺氧, 影響重要臟器功能, 增加圍術(shù)期風險。

圍術(shù)期通氣采用不同的潮氣量各有利弊。 傳統(tǒng)觀念認為小潮氣量通氣可導致肺泡萎陷、 產(chǎn)生肺不張。 但小潮氣量通氣可顯著降低患者肺部感染率, 有效縮短術(shù)后ICU滯留時間以及機械通氣時間, 降低術(shù)后ARDS的發(fā)生率[9]。 肝包蟲病患者多為高原長住居民, 常合并不同程度的肺泡水腫或肺動脈高壓, 小潮氣量不能滿足其通氣需要。 在危重癥患者的呼吸支持時, 應用小潮氣量通氣策略, 能夠有效降低全身炎癥反應, 縮短機械輔助通氣時間, 降低呼吸機相關(guān)的ALI的發(fā)生率。 聯(lián)合PEEP能防止單純的小潮氣量機械通氣策略引起的肺泡萎陷、 通氣/血流失調(diào), 使肺功能殘氣量增加, 改善通氣/血流, 增加肺彌散功能[10]。 本研究中我們采用了小潮氣量通氣+PEEP, 既達到了小潮氣量通氣的優(yōu)勢, 又可避免小潮氣量的缺陷。

本研究中我們同時利用肺復張手法, 重新擴張塌陷的肺泡, 能減輕肺水腫, 改善肺功能。 肺復張還可以增加肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌表面活性劑物質(zhì), 并減少其吸收, 維持肺泡的相對穩(wěn)定, 降低肺損傷。 運用肺復張可能會引起患者一過性的血流動力學改變, 且本研究采用了遞增PEEP的手法進行肺復張[11], 整體上對機體的影響甚微 。

綜上所述, 在高原低氧低壓環(huán)境下, 肝包蟲病全身麻醉患者實施LPVS, 小潮氣量(VT=6 mL/kg)加5 cmH2O的PEEP, 聯(lián)合肺復張手法可以改善患者術(shù)后呼吸功能, 降低全麻術(shù)后3 d內(nèi)、7 d內(nèi)肺部相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。 因此, 對高原低氧患者在全身麻醉期間實施保護性通氣策略是有益的。