何 燕, 張建友, 孫建宏

(1. 揚州大學(xué)醫(yī)學(xué)院, 江蘇 揚州, 225009; 2. 揚州大學(xué)附屬醫(yī)院 麻醉科, 江蘇 揚州, 225000)

利多卡因是臨床廣泛使用的一種藥物，除局部麻醉和抗心律失常作用[1]以外，全身麻醉時使用利多卡因可以預(yù)防丙泊酚、羅庫溴銨等藥物引起的注射痛，抑制氣管插管反應(yīng)和全身炎性反應(yīng)，具有強化鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等效果。研究[2]證實，利多卡因?qū)桓猩窠?jīng)有抑制作用，可以降低應(yīng)激狀態(tài)下腎上腺素等兒茶酚胺類應(yīng)激激素的釋放，還可以減少內(nèi)皮素的釋放[3], 從而降低心率。阿托品是M膽堿受體阻滯劑，可阻滯迷走神經(jīng)M受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，加快心率及房室傳導(dǎo)速度，同時增加交感神經(jīng)張力。本研究探討靜脈注射利多卡因聯(lián)合阿托品對全麻下?lián)衿谑中g(shù)的老年患者心率變異性的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過，并與患者簽署知情同意書。選擇2018年10月—2019年6月全麻下行擇期手術(shù)的60例患者為研究對象，年齡60～85歲，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA) Ⅱ～Ⅲ級，并隨機分為利多卡因聯(lián)合阿托品組(LA組)、阿托品組(A組)和生理鹽水對照組(S組)，每組20例。3組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)前排除合并心腦血管、呼吸、內(nèi)分泌系統(tǒng)等疾病和合并青光眼、前列腺肥大等有使用阿托品禁忌證的患者; 正參加其它臨床試驗的患者; 研究人員認為不適合本試驗的患者。

1.2 麻醉方法

患者常規(guī)禁飲、禁食，入室后常規(guī)監(jiān)測心率(HR)、血壓(BP)、脈搏血氧飽和度(SpO2)、心電圖(ECG), 開放靜脈通路，靜脈輸注乳酸鈉林格液。LA組在麻醉誘導(dǎo)前預(yù)先靜脈注射2%利多卡因1.5 mg/kg, A組和S組注射等容量生理鹽水。麻醉采用咪達唑侖0.03～0.05 mg/kg、舒芬太尼0.2～0.4 μg/kg、順式阿曲庫銨0.15 mg/kg、丙泊酚1.5～2 mg/kg靜脈序貫注射誘導(dǎo)，誘導(dǎo)后插入喉罩行機械通氣，潮氣量6～8 mL/kg, 呼吸頻率12～16次/min, PEEP 3～5 cmH20, 常規(guī)監(jiān)測呼吸末二氧化碳分壓，調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)使其維持在35～45 mmHg。3組均以間斷靜脈注射舒芬太尼、持續(xù)泵注丙泊酚4～6 mg/(kg·h)、。瑞芬太尼0.1～0.5 μg/(kg·h)、順式阿曲庫銨0.1 mg/(kg·h)維持麻醉插入喉罩5 min后, LA組和A組靜脈注射阿托品0.5 mg, S組注射等容量生理鹽水。

1.3 觀察指標(biāo)

3組患者入室后均連接PM-6000多功能檢測儀連續(xù)監(jiān)測心率變異性(HRV)及總功率頻段(TP)、低頻段(LF)、高頻段(HF)、低頻段與高頻段比值(LF/HF), 分別于麻醉誘導(dǎo)前(T0)、麻醉誘導(dǎo)后1 min(T1)、3 min(T2)、靜脈注射阿托品或生理鹽水后1 min(T3)、3 min(T4)各時點記錄上述指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 3組不同時點HRV比較

與T0時點比較，LA組T1、T2時點LF、HF及TP顯著下降(P<0.05), A組和S組LF、HF、TP及LF/HF均顯著下降(P<0.05)。LA組HF高于A組和S組, LA組LF低于A組和S組(P<0.05)。與T2時點比較, 3組T3、T4時點LF、TP均顯著升高(P<0.05); A組HF顯著下降(P<0.05), 而LA組HF下降不明顯，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。LA組和S組T3、T4時點LF/HF與T2時點比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), A組T3、T4時點LF/HF較T2時點顯著升高(P<0.05)。與T2時點比較, LA組T3、T4時點LF、TP升高程度及HF下降程度低于A組，但高于S組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。

表1 3組患者不同時點HRV變化

2.2 3組不同時點心率、血壓比較

與T0時點比較, 3組T1、T2時點心率(HR)、收縮壓(SP)、舒張壓(DP)均顯著降低(P<0.05); LA組SP、DP下降程度顯著高于A組和S組(P<0.05), 但3組HR變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與T2比較，T3、T4時點的HR、SP、DP均顯著升高(P<0.05); LA組HR、SP、DP升高程度顯著低于A組(P<0.05), HR、SP升高程度顯著高于S組(P<0.05), 而LA組與S組DP比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組患者不同時點的心率、血壓變化

3 討 論

自主神經(jīng)分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，交感-副交感神經(jīng)之間可相互協(xié)調(diào)維持心臟的正常活動。老年患者常伴有自主神經(jīng)功能失調(diào)，從而導(dǎo)致冠心病、高血壓等心血管病變，極易發(fā)生惡性心律失常及猝死。圍術(shù)期麻醉用藥、氣管插管等操作易導(dǎo)致患者自主神經(jīng)功能的改變，特別是某些因素增強交感神經(jīng)張力時，能引起心率加快、血壓升高，增加心臟負荷和心肌耗氧量，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧[4]。因此，了解圍術(shù)期麻醉用藥對老年患者自主神經(jīng)功能的影響具有重要意義。

HRV是目前自主神經(jīng)功能檢測最重要的方法，為交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)功能提供了量化指標(biāo)，間接反映了交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)之間的相互作用[5-6]。研究[7]表明, HRV還能作為心源性猝死的獨立預(yù)測指標(biāo)。LF、HF分別是反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié)功能的指標(biāo); LF/HF則反映交感-迷走神經(jīng)對心臟調(diào)節(jié)的平衡狀態(tài); TP則反映自主神經(jīng)總的張力。呼吸運動、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變以及心血管反射活動等都可以對HRV造成影響。

利多卡因除局部麻醉和抗心律失常作用[1]以外，還可預(yù)防丙泊酚、羅庫溴銨使用時的注射痛[8-9]。氣管插管時預(yù)先使用利多卡因可抑制氣管插管反應(yīng)引起的嗆咳和血壓升高、心率增快等反應(yīng)[10-12], 其作用機制是抑制神經(jīng)細胞膜的鈉離子通道，從而阻斷神經(jīng)興奮和傳導(dǎo)作用。利多卡因聯(lián)合阿托品，可有效緩解輸液時的疼痛，其原理在于阿托品可改善微循環(huán)，擴張血管，從而緩解疼痛[13]。研究[13]表明，利多卡因能抑制因心肌缺血反射性引起的交感神經(jīng)興奮，降低心率，從而減少心肌耗氧量，減輕心肌缺血、缺氧狀態(tài)。此外，利多卡因在高位硬膜外阻滯麻醉中具有一定的調(diào)節(jié)心臟自主神經(jīng)及改善HRV的作用[14]。

本研究中，利多卡因注射后, LA組LF顯著低于A組和S組，可能與利多卡因抑制交感神經(jīng)活性有關(guān)。LA組LF/HF、HF下降程度不明顯，表明利多卡因?qū)π呐K自主神經(jīng)的平衡調(diào)節(jié)狀態(tài)無明顯干擾，有利于維護自主神經(jīng)的平衡狀態(tài)。靜脈注射阿托品或生理鹽水后, A組LF顯著增高，HF顯著降低，表明阿托品能抑制迷走神經(jīng)并使交感神經(jīng)興奮，但抑制迷走神經(jīng)占主導(dǎo)作用; LA組和S組LF/HF較T2時點無顯著升高，而A組LF/HF顯著升高，說明阿托品改變了交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)之間的張力平衡狀態(tài)。同時, LA組LF、TP升高程度及HF下降程度顯著低于A組且顯著高于S組，提示利多卡因拮抗了阿托品引起的交感神經(jīng)興奮及對迷走神經(jīng)的抑制作用，從而抑制阿托品對自主神經(jīng)功能的干擾，有利于維護老年患者自主神經(jīng)功能的平衡狀態(tài)。謝海輝等[16]研究也表明，利多卡因能明顯抑制插管操作引起的對自主神經(jīng)功能的干擾，能夠維持圍插管期心臟調(diào)節(jié)的平衡狀態(tài)，與本研究結(jié)果相符。

綜上所述，靜脈注射利多卡因能顯著抑制交感神經(jīng)興奮，從而抑制阿托品對老年患者自主神經(jīng)功能平衡狀態(tài)的干擾，對心率變異性的影響較小，能夠維持老年患者心臟調(diào)節(jié)平衡狀態(tài)，減弱阿托品對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的加速作用，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，預(yù)防心動過速、惡性心律失常及猝死等不良反應(yīng)，為臨床使用利多卡因、阿托品提供參考。