王春雷

(靈寶市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)，河南 三門峽 472500)

短暫性腦缺血發(fā)作是由頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)出現(xiàn)短暫性血液供應不足，引起暫時性腦功能障礙或視網(wǎng)膜功能障礙的腦血管疾病，臨床主要表現(xiàn)為眼震、昏厥、視力喪失、行走不穩(wěn)、舌肌無力等，發(fā)病前無明顯先兆[1]。丁苯酞軟膠囊、奧扎格雷鈉均為臨床常用的改善血液循環(huán)的藥物，在急性腦梗死患者中得到廣泛應用。本研究比較丁苯酞軟膠囊與奧扎格雷鈉治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年9月至2019年8月靈寶市第一人民醫(yī)院收治的75例高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者。將接受丁苯酞軟膠囊治療的38例患者納入丁苯酞組。將接受奧扎格雷鈉治療的37例患者納入奧扎格雷鈉組。丁苯酞組男22例，女16例，年齡51～73歲，平均(62.37±5.08)歲。奧扎格雷鈉組男24例，女13例，年齡48～73歲，平均(60.72±6.11)歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 選取標準(1)納入標準：①經(jīng)臨床診斷為短暫性腦缺血發(fā)作者；②CT或MRI檢查未發(fā)現(xiàn)新病灶及出血者；③入組治療前未服用相關藥物者；④意識清醒者；⑤無精神疾病者；⑥無血液系統(tǒng)疾病者。(2)排除標準：①嚴重肝腎功能不全者；②臨床資料不全者；③未遵醫(yī)囑用藥者；④對本研究藥物過敏者。

1.3 治療方法

1.3.1丁苯酞組 口服丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準字H20050299)治療，每次200 mg，每日3次。持續(xù)治療1個月。

1.3.2奧扎格雷鈉組 接受奧扎格雷鈉(揚子江藥業(yè)集團江蘇紫龍藥業(yè)有限公司，國藥準字H20045905)治療，80 mg奧扎格雷鈉+9 g·L-1的氯化鈉注射液150 mL，靜脈滴注，每日2次。持續(xù)治療1個月。

1.4 療效評估標準治療后，臨床癥狀、體征完全被控制，疾病發(fā)作頻率≤治療前的39%為臨床控制；臨床癥狀、體征緩解，疾病發(fā)作頻率為治療前的40%～69%為顯效；臨床癥狀、體征得到改善，疾病發(fā)作頻率為治療前的70%～89%為有效；臨床癥狀、體征未發(fā)生改變，疾病發(fā)作頻率≥治療前的90%為無效?？傆行蕿榕R床控制率、顯效率與有效率之和。

1.5 觀察指標(1)療效。(2)治療前后纖維蛋白原、甘油三酯、斑塊面積。采用全自動生化分析儀檢測纖維蛋白原、甘油三酯，用彩色多普勒超聲測量斑塊面積。(3)治療前后血管儲備能力、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)水平。分別于治療前后采集患者5 mL靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定VEGF水平。使用經(jīng)顱多普勒超聲儀測定腦動脈平均流速、混合吸氧后平均流速，計算血管儲備能力。(4)不良反應，包括轉(zhuǎn)氨酶升高、皮疹等。

2 結果

2.1 療效丁苯酞組總有效率高于奧扎格雷鈉組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]

2.2 纖維蛋白原、甘油三酯、斑塊面積治療前，兩組纖維蛋白原、甘油三酯、斑塊面積比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組纖維蛋白原、甘油三酯水平低于治療前，丁苯酞組纖維蛋白原、甘油三酯水平低于奧扎格雷鈉組(P<0.05)。治療后，兩組斑塊面積小于治療前，丁苯酞組斑塊面積小于奧扎格雷鈉組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后纖維蛋白原、甘油三酯、斑塊面積比較

2.3 血管儲備能力、VEGF水平治療前，兩組血管儲備能力、VEGF水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組血管儲備能力、VEGF水平均高于治療前，丁苯酞組血管儲備能力、VEGF水平均高于奧扎格雷鈉組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血管儲備能力、VEGF水平比較

2.4 不良反應奧扎格雷鈉組出現(xiàn)2例轉(zhuǎn)氨酶升高，1例皮疹。丁苯酞組出現(xiàn)1例轉(zhuǎn)氨酶升高。丁苯酞組不良反應發(fā)生率[2.63%(1/38)]與奧扎格雷鈉組[8.11%(3/37)]比較，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.293，P=0.588)。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作是局灶性、一過性、短暫性腦局部功能喪失的疾病，主要由顱內(nèi)血管病變引起，臨床癥狀一般會在1 h內(nèi)緩解，最長時間<24 h。高危性短暫性腦缺血發(fā)作是引起缺血性腦卒中的高危因素，也是導致腦梗死的預警信號。奧扎格雷鈉為臨床常用的治療藥物，能選擇性抑制血栓素A2合成酶，促進前列腺素的合成，擴張血管，抵抗血小板聚集，從而改善腦部微循環(huán)，降低血液黏性，促進血栓溶解，進而改善患者的臨床癥狀[2-3]。本研究結果顯示，丁苯酞組總有效率較奧扎格雷鈉組高，兩組不良反應發(fā)生率無明顯差異。這表明采用丁苯酞軟膠囊治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者的效果較奧扎格雷鈉好。與奧扎格雷鈉比較，丁苯酞軟膠囊抗腦缺血作用較強，通過有效抑制谷氨酸、自由基、花生四烯酸等能降低細胞內(nèi)鈣離子水平，從而可增加腦部血流量，保護腦組織，改善腦能量代謝水平，調(diào)節(jié)神經(jīng)功能，進而改善患者的臨床癥狀[4]。

纖維蛋白原水平升高可導致血液黏稠度增加，促進動脈粥樣硬化，增強血小板聚集性，促進血栓形成，加大斑塊面積；血脂異常為臨床公認的腦缺血事件的危險因素，而甘油三酯為血脂檢查的重要指標，因此檢測其水平對臨床判斷病情具有重要意義。本研究結果顯示，治療后，丁苯酞組纖維蛋白原、甘油三酯水平低于奧扎格雷鈉組，斑塊面積小于奧扎格雷鈉組。與奧扎格雷鈉比較，丁苯酞軟膠囊能有效降低高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者的纖維蛋白原、甘油三酯水平，縮小斑塊面積。李雪嬌[5]研究結果顯示，與奧扎格雷鈉比較，采用丁苯酞治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者，能夠更加有效地降低纖維蛋白原水平，縮小斑塊面積。徐晶雪[6]研究結果顯示，對高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者采用丁苯酞治療，能降低甘油三酯、纖維蛋白原水平，縮小斑塊面積。丁苯酞通過抵抗血小板聚集，降低纖維蛋白原、甘油三酯水平，從而縮小斑塊面積[7-8]。本研究還發(fā)現(xiàn)，丁苯酞組治療后血管儲備能力、VEGF水平均高于奧扎格雷鈉組，說明與奧扎格雷鈉比較，采用丁苯酞軟膠囊治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作，能提高患者血管儲備能力、VEGF水平。

綜上可知，與奧扎格雷鈉比較，丁苯酞軟膠囊治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作的效果顯著，能有效降低纖維蛋白原、甘油三酯水平，縮小斑塊面積，提升血管儲備能力、VEGF水平。