林育林，陳為堅，黃伍良，王 婷，陳健聰

A群鏈球菌（group A streptococcal，GAS）可產生多種致病因子，誘發(fā)包括猩紅熱、壞死性筋膜炎（necrotizing fasciitis，NF）和鏈球菌中毒性休克綜合征（streptococcal toxic shock syndrome，STSS）在內的多種侵襲性感染。STSS早期表現(xiàn)可無特異性，但可迅速出現(xiàn)休克、多臟器功能衰竭，病死率高，需引起臨床醫(yī)師的高度重視?，F(xiàn)報道1例NF合并STSS患者，早期采用多點切開引流治療，效果良好。

1 病例摘要

患者女性，66歲，廣州黃埔人，因右足背紅腫熱痛2 d于2018年6月21日入院?；颊哂谌朐呵?天海邊游玩時，不慎碰傷致右足第四趾背側輕度皮損，無明顯滲血，傷后1 d出現(xiàn)右前足背輕度紅腫熱痛，外用中草藥后癥狀無好轉，有輕度發(fā)熱（37.8℃）。入院診斷：右足挫擦傷并感染。入院后予頭孢硫脒靜脈滴注（2.0 g/次，bid，2 d），病情持續(xù)進展，右足背部紅腫熱痛癥狀及水皰等逐漸向近心端蔓延。24日上午9時測量體溫升至38.2℃，血壓降至83/52 mmHg，脈搏107次/min，右足背皮膚發(fā)紫并出現(xiàn)周圍花斑，右踝關節(jié)小腿下段呈微藍色緊張性水腫，輕度紅熱，薄壁張力性水皰，自發(fā)性滲出淡黃色液體，尼氏征陽性（圖1A～1B），實驗室檢查結果見表1，皮膚水皰滲出液細菌涂片檢查示革蘭氏陽性球菌2+，應用萬古霉素聯(lián)合奧硝唑靜脈滴注，癥狀進一步加重，出現(xiàn)嗜睡，血壓繼續(xù)降至75/50 mmHg，脈搏108次/min，右大腿下段、小腿上段出現(xiàn)散在水皰并逐步加重。

當日下午在腰硬聯(lián)合麻醉下行右小腿、右足清創(chuàng)手術，去除壞死及無明確血運的蒼白失活組織，采取足背及小腿多點貫通性切開，同時對已腫脹及出現(xiàn)水皰、但未有組織壞死的近病變正常組織預防性切開的方式，形成網(wǎng)格狀減壓，通暢引流，放置磺胺嘧啶銀（silver sulfadiazine，SSD）脂質水膠引流條，敷料覆蓋包扎（圖1C），轉ICU進一步監(jiān)護治療。創(chuàng)面組織細菌培養(yǎng)結果為化膿性鏈球菌（圖2），結合臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果，符合2010年STSS診斷標準[1]，診斷為STSS和右足、右小腿NF。

圖1 早期多點切開引流、有限清創(chuàng) 1A～1B術前患肢外側觀及內側觀，可見右足背皮膚腫脹壞死，小腿及膝散在大小不等水皰，皰壁薄，滲出清亮淡黃色分泌物 1C有限清創(chuàng)后足背足底、右小腿及膝關節(jié)周圍筋膜貫穿切開減壓引流

表1 實驗室檢查結果

圖2 傷口分泌物微生物檢查結果 2A 血平板培養(yǎng)24 h菌落分布 2B 分泌物培養(yǎng)后挑取單菌落鏡檢結果（革蘭氏染色，1 000×）2C 分泌物直接涂片鏡檢結果（革蘭氏染色，1 000×）

根據(jù)藥物敏感試驗結果，應用抗生素左氧氟沙星（可樂必妥，0.5 g，qd，7 d）+萬古霉素靜脈滴注（1.0 g，bid，7 d）。經(jīng)多次換藥，患者生命體征逐漸恢復正常，右小腿滲出液體分泌物逐步減少，腫脹消退，壞死組織與正常組織界限清晰，于術后5 d再次手術，徹底清除壞死組織，更換SSD引流條，右小腿創(chuàng)面以敷料覆蓋，封閉負壓吸引，以后每周更換一次創(chuàng)面負壓敷料及SSD引流條，清除創(chuàng)面部分無活力肉芽組織，然后逐步拔除SSD引流條，縫合早期切開的引流口（圖3）。

首次清創(chuàng)術后1個半月，右足小腿創(chuàng)面肉芽組織生長良好，右足存留8 cm×16 cm皮膚缺損，行股前外側游離皮瓣移植術。全身麻醉后取平臥位，根據(jù)右足皮膚創(chuàng)面大小及形狀，于股外側中段取帶血管蒂皮瓣，將血管與右踝脛前動脈吻合，術后皮瓣存活，創(chuàng)面愈合，血運良好，隨訪1年患肢功能正常（圖4）。

2 討論

GAS引發(fā)的NF是一種快速播散發(fā)展的軟組織感染，可導致筋膜、皮下脂肪和皮膚壞死，其預后與年齡、免疫缺陷、是否合并STSS等因素相關[2]，其中30%～50%發(fā)展為STSS，死亡率可達70%[3]。STSS是由超級抗原毒力所激發(fā)的一種強烈的炎癥聯(lián)級反應，可繼發(fā)于身體任何部位的感染，常與皮膚破損相關，部分感染途徑目前尚未明確[4]。STSS臨床表現(xiàn)復雜多樣，多數(shù)合并低血壓、休克及多臟器衰竭，具有潛伏期短、發(fā)展迅速、感染癥狀重、病死率高等特點[5-7]。

圖3 再次清創(chuàng)手術 3A，3B首次清創(chuàng)術后5 d壞死組織與正常組織界限清晰，再次徹底清除壞死組織 3C更換引流條，右小腿創(chuàng)面以敷料覆蓋，封閉負壓吸引 3D 再次清創(chuàng)術后1周小腿無明顯滲液，逐步拔除引流條 3E再次清創(chuàng)術后3周右足小腿創(chuàng)面肉芽組織生長良好

圖4 股前外側游離皮瓣轉移修復創(chuàng)面 4A設計對側股外側穿支皮瓣 4B對側股外側穿支皮瓣 4C游離皮瓣血管吻合后血運良好 4D術后3周皮瓣成活 4E，4F術后1年隨訪患肢功能正常，左大腿取皮區(qū)恢復良好

早期NF患者往往只有輕微癥狀，難以與早期蜂窩組織炎區(qū)別，與體格檢查結果不相稱的嚴重疼痛和敏感是區(qū)別于一般淺表感染的有價值信號。隨著病變加重，微藍色緊張性水腫和大皰是有意義的指標，常常標志著嚴重的軟組織壞死，據(jù)報道，上述癥狀出現(xiàn)24 h內的死亡率為25%，24 h內手術患者生存率明顯高于24 h后手術者[8]，提示外科手術干預越早越好[9-10]，及早明確診斷非常重要。

本例患者起病隱匿，僅為足趾淺表外傷，隨后病情迅速發(fā)展，出現(xiàn)足背及小腿向心性腫脹、紅熱、水皰、滲液、組織壞死等NF表現(xiàn)，同時伴有全身性癥狀、休克、腎功能損害等STSS表現(xiàn)。診治上應及早懷疑本病，抽取泡液直接進行細菌涂片檢查，同時送細菌培養(yǎng)+藥敏試驗。早期可根據(jù)涂片結果采用抗革蘭氏陽性菌抗生素，目前對于侵襲性鏈球菌感染，靜脈應用青霉素仍是首選[11]；之后根據(jù)藥敏試驗結果調整抗生素。

因體位影響及組織特點，足部感染時組織間滲液易向近側墜積，導致組織腫脹、感染蔓延、局部血運破壞，造成惡性循環(huán)，應及早進行外科干預。目前大多數(shù)學者認為，早期徹底清創(chuàng)可以明顯降低死亡率[12]。但也有學者認為，需要及早去除的是感染的壞死組織，部分組織壞死屬于微血栓形成發(fā)展所致的無菌性血管性壞死，可待壞死組織液化或與正常組織形成界限后再作切除，因此采取積極的藥物療法聯(lián)合相對保守的清創(chuàng)手段，也可取得良好效果[13]。

本例早期清創(chuàng)只切除感染的壞死組織，邊緣壞死界限不清晰的組織不予切除，采取足背及小腿及早多點貫通性切開聯(lián)合近病變部位正常組織預防性貫通性切開方式，同時放置抗菌引流條，充分進行對口引流和組織減壓。該術式的優(yōu)點在于引流充分，能夠及早減輕組織筋膜室內壓力，并使近心端正常組織與病變組織間形成“防火隔離帶”，避免細菌及毒素向近心端蔓延擴散，中斷滲液-水腫-壞死的惡性循環(huán)，阻止壞死范圍進一步擴展，避免大面積清創(chuàng)所致二次創(chuàng)傷，無菌性壞死組織還可臨時覆蓋創(chuàng)面、肌腱，避免神經(jīng)血管、骨骼外露，減少感染機會，待身體內環(huán)境穩(wěn)定后再作切除。創(chuàng)面采用封閉負壓吸引的目的在于盡量避免創(chuàng)面與外界接觸，減少污染機會和換藥次數(shù)[14-15]。

NF合并STSS是少見病，國內外報道較少，加強對本病的認識，及早警惕本病的發(fā)生，盡快進行細菌培養(yǎng)，在合理應用抗生素及全身支持治療的基礎上，早期選擇積極穩(wěn)妥的手術策略，是治療本病的關鍵[16-17]。本例患者及早采用多點切開充分引流，效果良好。

需要強調的是，術中貫通切開應熟悉重要血管神經(jīng)的走行，盡可能以血管鉗作鈍性分開，切開方向應與肌腱及血管神經(jīng)平行，進行肢體全層貫通切開；切開后組織內以SSD引流條折疊留置，有利于保持引流腔的通暢，避免組織閉合引流口，減輕炎癥滲出及細菌向近端擴散引起的惡性循環(huán)；每次清創(chuàng)均需更換引流條，通暢引流口，逐步去除壞死組織，待感染控制、創(chuàng)面進入修復階段，再根據(jù)創(chuàng)面處理原則進行創(chuàng)面保護及必要的封閉負壓吸引；游離皮瓣轉移術也是一種修復創(chuàng)面的有益手段。