李 明

(湖南省石門縣人民醫(yī)院，湖南 常德 415300)

胃潰瘍患者單獨使用抗HP治療、抑酸治療時，胃潰瘍愈合率比十二指腸球部潰瘍更低，這主要由于十二指腸球部潰瘍與胃潰瘍的病理生理、發(fā)病機制存在差異[1]。很多十二指腸球部潰瘍患者的酸分泌水平增高，胃潰瘍患者酸分泌多為正常水平，而胃潰瘍患者多伴隨十二指腸胃反流，對胃粘膜屏障產(chǎn)生損害。因此，幽門螺桿菌陽性(HP陽性)胃潰瘍患者在實施抗HP治療與抑酸治療的同時，還應(yīng)當實施粘膜屏障保護治療[2]。研究數(shù)據(jù)表明，我國HP陽性胃潰瘍患者數(shù)量不斷增多，使用三聯(lián)療法治療時，幽門螺桿菌耐藥性不斷升高，使得幽門螺桿菌根除率隨之下降，有效的治療方案成為臨床研究的重點。本文將以70例患者為對象，探究HP陽性胃潰瘍患者應(yīng)用替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.2 方法

給予參照組標準三聯(lián)療法：使用奧美拉唑(浙江醫(yī)藥股份有限公司)治療，每次20mg，每天2次；使用阿莫西林(山東瑞陽制藥有限公司)，每次1.0g，每天2次；使用克拉霉素(浙江亞太藥業(yè)股份有限公司)治療，每次0.5g，每天2次。持續(xù)用藥4周。

給予研究組替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療：使用泮托拉唑(沈陽圣元藥業(yè)有限公司)治療，每次20mg，每天2次；使用阿莫西林(山東瑞陽制藥有限公司)，每次1.0g，每天2次；使用克拉霉素(浙江亞太藥業(yè)股份有限公司)治療，每次0.5g，每天2次；使用替普瑞酮(衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司)，每次50mg，每天2次。持續(xù)用藥4周。

1.3 觀察指標

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS20.0軟件進行分析，計量資料用t檢驗，用均值標準差表示，計數(shù)資料用X2檢驗，用%表示，組間比較，差異顯著性水平均為：P<0.05。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀緩解情況比較

參照組采用標準三聯(lián)療法治療，研究組采用替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療，癥狀緩解情況比較：對于癥狀緩解率，研究組明顯更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。如表1所示。

表1 臨床癥狀緩解情況比較(n/%)

2.2H.pylori根除率比較

參照組采用標準三聯(lián)療法治療，研究組采用替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療，H.pylori根除率比較：對于H.pylori根除率，研究組明顯更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。如表2所示。

表2 H.pylori根除率比較(n/%)

2.3 潰瘍愈合率比較

參照組采用標準三聯(lián)療法治療，研究組采用替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療，潰瘍愈合率比較：對于潰瘍愈合率，研究組明顯更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。如表3所示。

表3 潰瘍愈合率比較(n/%)

2.4 兩組患者炎性因子比較

參照組采用標準三聯(lián)療法治療，研究組采用替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療，炎性因子比較：研究組治療前CRP水平、IL-1水平、IL-6水平與參照組比較，P>0.05，統(tǒng)計學意義不存在。治療后研究組患者CRP水平、IL-1水平、IL-6水平低于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組血清炎性因子指標水平比較(X±S)

3 討論

研究指出，消化性胃潰瘍冰粉僅僅時胃蛋白酶、胃酸消化作用引發(fā)，與HP存在密切關(guān)系[3]。在胃潰瘍患者的治療過程中，胃內(nèi)保持地酸狀態(tài)可促進潰瘍愈合。胃酸由壁細胞分泌時與酸泵存在相關(guān)性，酸泵在分泌小管膜中，在高度特異性ATP酶作用下交換K+與H+。洋托拉佐屬于質(zhì)子泵抑制劑，具有良好的酸穩(wěn)定性與靶位轉(zhuǎn)移性，在中和弱酸環(huán)境中相對穩(wěn)定，強酸環(huán)境下可迅速活化，對于ATP酶作用的選擇性良好。洋托拉佐可特異性對壁細胞端膜構(gòu)成分泌性微觀、ATP酶產(chǎn)生抑制，抑制不可逆性，促使胃酸分泌得到抑制。因ATP酶屬于壁細胞泌酸最后過程，因此洋托拉佐抑酸作用良好，可競爭性抑制堿、組胺、胃液素引起胃酸分泌，同時還可對基礎(chǔ)酸分泌有效抑制[4]。此外，洋托拉佐生物利用度高，口服以后達到70%-80%，抑酸時間長達24小時。胃酸分泌減少有利于潰瘍愈合，且胃蛋白酶消化活性有效減弱，有利于潰瘍愈合[5]。替普瑞酮屬于新型的胃粘膜保護劑，可促使黏液層大分子糖蛋白水平增加，有利于合成和分泌重碳酸鹽、磷脂，維持粘膜屏障與黏液層功能、結(jié)構(gòu)完全性。同時，替普瑞酮有助于胃粘膜內(nèi)源性前列腺素E2合成，細胞保護作用增強，胃粘膜血流增加，進而修復(fù)損傷胃粘膜[6]。本次研究結(jié)果可見，對于癥狀緩解率，研究組明顯更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對于H.pylori根除率，研究組明顯更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對于潰瘍愈合率，研究組明顯更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后研究組患者CRP水平、IL-1水平、IL-6水平平低于對照組，MTL水平明顯高于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

綜上所述，HP陽性胃潰瘍患者實施替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療，有效緩解癥狀，調(diào)節(jié)炎癥因子，促進潰瘍愈合，根除幽門螺桿菌，治療效果顯著，可廣泛應(yīng)用于臨床。