梁俊，王影

作者單位：中國中醫(yī)科學(xué)院眼科醫(yī)院，北京100040

1 臨床資料

患者，男，49 歲。因“雙眼視物不見2 d”于2018年1 月25 日至中國中醫(yī)科學(xué)院眼科醫(yī)院神經(jīng)眼科就診。既往“胃潰瘍”病史。飲酒20 余年，每日2 兩；吸煙20 余年，每日20 支。患者于2018 年1 月21 日（18：00-21：30）清除單位沼氣池。1 月22 日下夜班后自覺胸悶不適，自行休息，16 時，家屬發(fā)現(xiàn)患者雙手皮膚青紫，面色晦暗，喚醒后發(fā)現(xiàn)，其精神較差，予“感冒清熱沖劑”口服；22 時，家屬發(fā)現(xiàn)患者呼之不應(yīng)，面部發(fā)涼，觸鼻似無呼吸，呼叫120 救護車。救護車到達之前，患者已自行蘇醒，監(jiān)測血壓120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未見其他陽性體征，遂觀。1 月23 日晨起，患者出現(xiàn)胸悶、咳嗽，于外院就診，診斷：上呼吸道感染，慢性腎功能不全，高鉀血癥，高尿酸血癥。予消炎藥物治療（具體藥名不詳），患者自覺咳嗽、胸悶癥狀稍有好轉(zhuǎn)。1 月24 日晨起患者發(fā)現(xiàn)雙眼視物不清，伴眼球轉(zhuǎn)動痛，外院就診時，雙眼視力0.03（矯正不提高），診斷：雙眼視神經(jīng)炎。予以藥物治療（具體藥名不詳）。1 月25 日晨起患者自覺視力繼續(xù)下降，自覺雙眼光感。于中國中醫(yī)科學(xué)院眼科醫(yī)院神經(jīng)眼科就診，入院治療。

入院后查體，體溫36.4℃，心率111 次/分，呼吸18 次/分，血壓123/87 mm Hg；神志清，精神可，面色晦暗，自動體位，肢體運動稍差，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。眼科視力檢查：雙眼光感（光定位不準(zhǔn)確）。雙眼瞳孔中等散大約5 mm，對光反射遲鈍，晶狀體、玻璃體輕度混濁。雙眼眼底：視盤色淡紅，邊界欠清，C/D≈0.3，視網(wǎng)膜動脈細，動靜脈比1：3，網(wǎng)膜未見出血及滲出，黃斑區(qū)中心凹反光未見（圖1A、1B）。雙眼眼壓正常。光學(xué)相干斷層掃描 （optical coherence tomography，OCT）示，雙眼黃斑區(qū)未見明顯異常（圖1C、1D）。

全身檢查，生化全項：總蛋白55.0 g/L（↓），免疫球蛋白G 6.81 g/L（↓），免疫球蛋白M 0.25 g/L（↓），補體C1q 121.7（↓），乳酸脫氫酶103 U/L（↓），球蛋白18.1 g/L（↓），鉀3.14 mmol/L（↓），鈉134.3 mmol/L（↓），尿酸693 μmol/L（↑），尿素10.15 mmol/L（↑），同型半胱氨酸23.8μmol/L（↑）；風(fēng)濕四項：類風(fēng)濕因子測定15.7 IU/ml（↑）；甲功八項：三碘甲狀腺原氨酸（T3）1.15 nmol/L（↓）；病毒感染篩查：巨細胞病毒抗體IgG（+），單純皰疹病I 型抗體-IgG（+），風(fēng)疹病毒抗體IgG（+）；腫瘤標(biāo)志物篩查：糖類抗原72-4 9.41 KU/L（↑）；血常規(guī)、尿全項、便常規(guī)、傳染病八項、凝血、風(fēng)濕免疫篩查、結(jié)核桿菌抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、淋巴細胞亞群、抗心磷脂抗體兩項、HLA-B27 均未見明顯異常；血清NMO-IgG：陰性；血清MBP-IgG：陰性；血清MOG-IgG：陰性；腦脊液常規(guī)：紅細胞4×1012/L（↑），腦脊液蛋白0.6 g/L（↑）；腦脊液涂片鏡檢：可見大量紅細胞及白細胞；血管彩色多普勒示： 右椎動脈顱內(nèi)段流速偏低；骨密度檢查：骨質(zhì)疏松。眼部超聲檢查：雙眼玻璃體輕度混濁，雙眼視盤區(qū)略隆起，右眼視網(wǎng)膜中央動脈血流速度偏低。雙眼閃光視覺誘發(fā)電位 （flash-visual evoked potential，F(xiàn)-VEP），雙眼P2 峰潛時延遲，振幅降低（圖1E、1F）。眼眶MRI 報告示：雙側(cè)視神經(jīng)球后段信號異常，炎癥可能性大。顱腦MRI 示：雙側(cè)額頂葉缺血灶（圖2）。動態(tài)視野示：雙眼大面積視野缺損（圖3）。

診斷：雙眼視神經(jīng)病變（沼氣中毒不除外，視神經(jīng)炎不除外）；慢性腎功能不全；低鉀血癥；高尿酸血癥。治療：入院后予以補鉀、降尿酸、雙眼球旁注射曲安奈德，配合營養(yǎng)神經(jīng)、改善局部微循環(huán)治療。入院第4 d 患者再次出現(xiàn)發(fā)燒、咳嗽、胸悶加重，胸部X線（入院第2 d）示，左下肺炎癥，請抗炎后復(fù)查。給予抗炎治療后，呼吸系統(tǒng)癥狀消失，胸片恢復(fù)正常。經(jīng)治療2 周后，患者電解質(zhì)紊亂、腎功能不全恢復(fù)正常，雙眼視力提升至0.01，出院。在出院1 周后，患者雙眼視力再次下降至光感，遂二次入院予糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合營養(yǎng)神經(jīng)治療，未見好轉(zhuǎn)后出院。出院前雙眼眼底視盤界清，色淡，余未見明顯異常（圖4A、4B）。出院前復(fù)查眼眶MRI：雙眼視神經(jīng)眶內(nèi)段輕度強化（圖4C、4D）。

圖1 患者入院時雙眼眼底彩色照片、OCT 及F-VEP 圖。1A（右眼）、1B（左眼） 眼底彩色照片；1C（右眼）、1D（左眼） 黃斑OCT 圖；1E（右眼）、1F（左眼） F-VEP 圖 右眼：P2：159.7 ms，振幅：5.00 μV；左眼：P2：169.1 ms，振幅：7.48 μV

圖2 患者入院時頭顱MRI 圖像。冠狀位，可見雙側(cè)額頂葉缺血灶（紅色箭頭）

圖3 患者入院時動態(tài)視野圖。3A、3C 右眼近全盲視野 （MS：0.5，MD：32.1）；3B、3D 左眼近全盲視野（MS：0.6，MD：31.9）

2 討論

圖4 患者第2 次入院出院前雙眼眼底彩色照片、眼眶MRI 圖像。4A （右眼）、4B （左眼） 眼底彩色照片 雙眼眼底視盤界清，色淡；4C（右眼）、4D（左眼） 眼眶MRI 圖像 （TI 增強）（矢狀位）雙眼視神經(jīng)眶內(nèi)段輕度強化（紅色箭頭）

沼氣又稱甲烷，為無色、無臭氣體，存在于礦井、下水道、酵池及糞坑中?？諝庵姓託鉂舛冗^高時，氧含量明顯降低，可造成人體急性缺氧。高濃度沼氣對呼吸道黏膜有強烈的刺激作用，嚴重者可發(fā)生肺水腫[1]。甲烷含量達到25%～30%時，可以使人產(chǎn)生頭痛、頭暈、惡心、注意力不集中、動作不協(xié)調(diào)、乏力、四肢發(fā)軟等癥狀；甲烷含量達45%～50%以上時，可造成嚴重缺氧，出現(xiàn)呼吸困難、心動過速、昏迷以至窒息而死亡?；颊咔宄託獬?，疏通下水道后，出現(xiàn)胸悶、一過性昏迷，全身檢查存在肺部感染、電解質(zhì)紊亂等癥狀及體征，證實患者系沼氣中毒。

患者視力下降出現(xiàn)在沼氣中毒2 d 之后，眼球轉(zhuǎn)動痛、視力急劇下降以及眼底視盤水腫、電生理、眼眶及頭顱MRI 檢查結(jié)果均考慮患者視神經(jīng)炎可能性大?；颊叩? 次入院時因腎功能不全，眼眶MRI 僅是平掃，未予以增強檢查，雖然報告示雙眼炎癥可能性大，但臨床讀片時雙側(cè)眼眶視神經(jīng)未見明顯異常?；颊叩? 次入院后出院前復(fù)查眼眶MRI示，雙側(cè)視神經(jīng)眶內(nèi)段強化。但追究其視神經(jīng)炎的病因，有2 個需要排除：一是副腫瘤綜合癥?；颊吣[瘤標(biāo)志物篩查，糖類抗原72-4 升高，既往“胃潰瘍”病史及大量吸煙飲酒等不良嗜好，是否為消化道腫瘤繼發(fā)的副腫瘤綜合癥。副腫瘤綜合征是由于腫瘤的產(chǎn)物（包括異位激素的產(chǎn)生）異常的免疫反應(yīng)（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復(fù)合物沉著等）或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起?；颊吣X脊液檢查，副瘤性神經(jīng)綜合癥10 項（血清）陰性，故排除該病因。二是支原體肺炎繼發(fā)的視神經(jīng)炎?；颊咴俅我暳ο陆等朐簳r復(fù)查胸部X 線提示，雙肺多發(fā)炎性病變，考慮部分病變?yōu)榉翘禺愋愿腥?，對比前?（2018 年1 月26日）左肺上葉舌段病變范圍較前增大，肺內(nèi)多發(fā)新發(fā)病灶，支原體肺炎可能性大。肺炎支原體所引起的人類支原體肺炎病理變化以間質(zhì)性肺炎為主。感染后多數(shù)患者表現(xiàn)為上呼吸道感染綜合癥，其中發(fā)展為肺炎者僅占4%～6%，占非細菌性肺炎的1/3 以上。支原體進入體內(nèi)后，先引起上呼吸道感染，然后下行分別引起氣管炎、支氣管炎等極嚴重的肺外并發(fā)癥，如免疫性溶血性貧血、腦膜腦炎、心肌炎、心包炎、腎炎，嚴重感染者甚至可導(dǎo)致死亡[2]。Wei-Yu Chiang 等[3]

報道，8 歲小男孩肺炎感染后單一的視力下降的病例，實驗室分析顯示其血液中有高支原體IgM 滴度。Ricardo 等[4]曾報道過，支原體IgM 呈陽性的老年男性出現(xiàn)視力下降伴頭痛的病案。本例患者復(fù)查胸片為非特異性感染，考慮為支原體感染引起的間質(zhì)性肺炎，但復(fù)查患者支原體時，支原體抗體測定，IgM、IgG 均為陰性。所以排除了支原體感染引起的視神經(jīng)炎。因此，排除該患者其他可能誘因后，可明確診斷為沼氣中毒性視神經(jīng)病變。該患起病在中毒后2 d，對于臨床醫(yī)生具有警示價值。

沼氣中毒多為因急性乏氧引發(fā)的全身損害，常以對癥治療為主，如吸氧、脫水、利尿及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。因患者早期合并肺部感染，有明顯發(fā)燒、肺部炎癥病灶擴大體征，此時全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素對肺部感染影響是困擾眼科醫(yī)生的主要原因。該患者早期局部應(yīng)用激素可能是視力提升的主要原因，在視力再次下降而肺部感染控制時，再進行激素治療患者視力無好轉(zhuǎn)，提示臨床醫(yī)生在類似情況下，把握激素使用時機，積極挽救視力，與內(nèi)科醫(yī)生積極配合，對患者具有重要意義。