張蕊
【摘要】 目的 分析阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀強化降脂治療急性腦血栓的臨床效果。方法 90例急性腦血栓患者, 隨機分為對照組和觀察組, 每組45例。兩組患者均接受常規(guī)方案進行治療, 對照組患者采用阿司匹林+阿托伐他汀10 mg治療, 觀察組患者采用阿司匹林+阿托伐他汀40 mg強化降脂治療。比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分、日常生活能力評分(ADL)評分、血脂[甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)]水平、炎癥因子[降鈣素原(PCT)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]水平以及臨床療效、不良反應發(fā)生情況。結果 治療后, 觀察組NHISS評分(9.23±1.41)分低于對照組的(18.34±2.21)分, ADL評分(90.23±1.45)分高于對照組的(78.34±2.77)分, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后, 觀察組TG、LDL-C、TC水平改善程度優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組HDL-C水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后, 觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-6、PCT水平改善程度優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者的總有效率為97.78%(44/45), 高于對照組的71.11%(32/45), 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀強化降脂對于急性腦血栓治療效果確切, 可調脂, 抗炎, 改善神經功能和生活能力, 是一種值得推廣的治療方案。
【關鍵詞】 阿司匹林;阿托伐他汀;強化降脂;急性腦血栓;有效性
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.25.048
腦血栓形成具有起病急、變化快、病情重、死亡率高、致殘率高的特點, 癥狀以偏癱、語言不良、口舌歪斜、偏身麻木為主。目前, 腦血栓的發(fā)病率正日益增加。在對腦血栓患者進行治療時, 根據病情輕重制定和實施不同的治療方案是治療的關鍵。腦血栓形成患者多為中老年人, 尤其是老年人。腦血栓患者要堅持長期鍛煉, 注意規(guī)律合理用藥。本研究入組本院科室收治的急性腦血栓患者共90例, 隨機分組治療, 對照組給予阿司匹林+阿托伐他汀10 mg治療, 觀察組給予阿司匹林+阿托伐他汀40 mg(強化降脂)治療;比較兩組治療前后的NHISS評分以及ADL評分、治療前后血脂、炎癥因子水平、腦血栓療效、不良反應, 探索阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀強化降脂治療急性腦血栓的有效性, 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2018年5月~2019年2月本院收治的急性腦血栓患者90例, 隨機分為對照組和觀察組, 每組45例。對照組中, 男/女為24︰21;病程最短1 d, 最長4.1 d, 平均病程(2.34±0.56)d;年齡51~78歲,?平均年齡(65.11±2.56)歲。觀察組中, 男/女為25︰20;病程最短1 d, 最長4.2 d, 平均病程(2.37±0.42)d;年齡51~76歲, 平均年齡(65.45±2.76)歲。兩組患者的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 兩組患者均接受常規(guī)方案進行治療, 包括脫水降顱壓、降血壓、營養(yǎng)神經、改善循環(huán)等。此外, 對照組患者采用阿司匹林+阿托伐他汀10 mg治療:阿司匹林服用1次/d, 200 mg/次, 治療14 d, 14 d后減量為100 mg, 共治療3個月;阿托伐他汀每晚睡前服用10 mg, 治療3個月。觀察組患者采用阿司匹林+阿托伐他汀40 mg強化降脂治療:阿司匹林服用1次/d,?200 mg/次, 治療14 d, 14 d后減量為100 mg, 共治療3個月;阿托伐他汀每晚睡前服用40 mg, 治療3個月。
1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后NHISS評分、ADL評分、血脂(TG、LDL-C、TC、HDL-C)水平、炎癥因子(TNF-α、hs-CRP、IL-6、PCT)水平以及臨床療效、不良反應發(fā)生情況。療效判定標準:顯效:NHISS評分降幅>45%, 生活基本可自理;有效:患者生活一部分可自理, 但部分則需要他人幫助, NHISS評分降幅18%~45%;無效:達不到有效和顯效的標準??傆行?顯效率+有效率[1]。不良反應包括惡心等。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2. 1 兩組治療前后NHISS評分以及ADL評分比較觀察組治療前NHISS評分(24.56±2.21)分與對照組的(24.41±2.81)分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組NHISS評分(9.23±1.41)分低于對照組的(18.34±2.21)分, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療前ADL評分(45.78±2.26)分和對照組的(45.41±2.24)分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組ADL評分(90.23±1.45)分高于對照組的(78.34±2.77)分, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2. 2 兩組治療前后血脂水平比較 治療前, 觀察組TG、LDL-C、TC、HDL-C水平分別為(5.84±0.51)、(3.77±1.07)、(2.04±0.91)、(1.42±0.39)mmol/L, 與對照組的(5.84±0.53)、(3.72±1.08)、(2.07±0.91)、(1.41±0.36)mmol/L比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后, 觀察組TG、LDL-C、TC、HDL-C水平分別為(5.12±0.14)、(2.94±0.57)、(1.51±0.52)、(1.54±0.68)mmol/L, 對照組分別為(5.51±0.34)、(3.21±0.68)、(1.72±0.43)、(1.54±0.41)mmol/L, 觀察組TG、LDL-C、TC水平改善程度優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組HDL-C水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2. 3 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前, 觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-6、PCT水平分別為(3.75±0.31)ng/ml、(13.25±3.12)mg/L、(162.21±16.21)pg/ml、(6.36±2.51)mg/L, 與對照組的(3.73±0.33)ng/ml、(13.21±3.25)mg/L、(162.55±16.43)pg/ml、(6.25±2.52)mg/L比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-6、PCT水平分別為(1.56±0.24)ng/ml、(7.13±1.02)mg/L、(61.05±2.66)pg/ml、(1.76±0.11)mg/L, 對照組分別為(2.43±0.28)ng/ml、(9.21±1.56)mg/L、(121.55±2.16)pg/ml、(4.52±0.21)mg/L, 觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-6、PCT水平改善程度優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2. 4 兩組臨床療效比較 觀察組患者的總有效率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 5 兩組不良反應發(fā)生情況比較 兩組患者各發(fā)生惡心1例, 不良反應發(fā)生率均為2.22%, 兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
3 討論
腦血栓形成是一種常見病, 具有發(fā)病急、發(fā)展快、致死率和致殘率高的特點, 對患者的身體健康、生活質量和生命安全均有嚴重的威脅[2]?;颊咭话阋庾R是清楚的, 但當出現大面積腦梗死或基底動脈閉塞時, 往往會出現意識障礙, 甚至腦疝危及生命。治療不當會導致不良后果, 因此有必要尋求療效好、副作用低、安全性高的治療方法。腦血栓形成主要與血管壁、血液成分和血流動力學的改變有關。對于本病的治療, 除了對癥治療外, 促進新生血管尤為重要。阿司匹林能抑制血小板的聚集, 促進新生血管形成, 提高血氧含量和飽和度, 降低腦代謝, 控制腦水腫, 保護腦細胞, 挽救缺血半暗帶。阿司匹林是一種強有力的血小板聚集誘導劑和血管收縮劑。低濃度的阿司匹林可以乙?;褪Щ瞽h(huán)氧化酶活性中心的絲氨酸, 減少血小板血栓素A2的產生, 抑制血小板聚集。血管內皮細胞合成的前列環(huán)素可以抑制血小板聚集, 擴張血管, 因此前列環(huán)素是血栓素A2的生理拮抗劑, 前列環(huán)素合成減少可能促進血栓形成。因為血小板中的環(huán)氧化酶對阿司匹林的敏感性遠高于血管內皮細胞中的環(huán)氧化酶。所以小劑量阿司匹林主要抑制血小板中的環(huán)氧化酶, 減少血栓素A2的產生[3, 4]。根據腦血栓形成的因素, 恢復主要依靠血管再生建立有效的側支循環(huán)和聯(lián)合藥物治療的協(xié)同作用。而除了抗血小板藥物, 還需要給予有效的調脂和抗炎治療。他汀類藥物有降血脂作用,?3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶是膽固醇合成酶系統(tǒng)中的限速酶。他汀類藥物抑制膽固醇合成, 加速游離依賴型低密度脂蛋白分解代謝, 減少極低密度脂蛋白的產生, 升高高密度脂蛋白濃度。他汀類藥物還可抗動脈粥樣硬化。內皮功能障礙可引起動脈硬化。他汀類藥物對血液管理系統(tǒng)中的內皮型一氧化氮合酶有直接影響。他汀類藥物不僅可以擴張血管功能, 還可以減少血小板和白細胞與內皮細胞的粘附, 對內皮具有保護作用。他汀類藥物對內皮功能的快速改善不僅見于血脂異常的冠心病患者, 也見于血脂正常的冠心病患者。他汀類藥物還可以參與動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展, 在抑制異戊二烯樣代謝物的形成方面發(fā)揮作用[5, 6]。他汀類藥物可以縮小巨噬細胞泡沫細胞的大小和指紋面積, 減少炎癥細胞, 抑制泡沫細胞和平滑肌細胞產生的基質金屬蛋白酶, 控制炎癥反應的C反應蛋白的沉積, 減少易損斑塊破裂, 穩(wěn)定冠狀動脈粥樣硬化斑塊 [7, 8]。除此之外還要注意, 在腦血栓患者的臨床治療中, 存在著重救命、輕功能恢復, 重治療、輕康復的傳統(tǒng)傾向。為了減輕腦血栓患者的痛苦, 在治療的基礎上結合系統(tǒng)的康復護理, 對患肢的功能和語言能力恢復十分關鍵[9, 10]。
綜上所述, 阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀強化降脂對于急性腦血栓治療效果確切, 可調脂, 抗炎, 改善神經功能和生活能力, 是一種值得推廣的治療方案。
參考文獻
[1] 朱應征, 付振強, 徐媛, 等. 阿司匹林氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療急性腦梗死對照觀察. 臨床心身疾病雜志, 2019, 25(2):154-156.
[2] 池亞飛. 阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物治療腦血栓的臨床效果觀察. 中國醫(yī)藥指南, 2019, 17(36):14-15.
[3] 王翀舒. 探究阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物治療腦血栓的療效及其對動脈斑塊的影響. 中國醫(yī)藥指南, 2019, 17(33):156-157.
[4] 何啟宇, 黃穎, 焦合主, 等. 阿司匹林與他汀類藥物共同治療腦血栓的臨床評價. 中西醫(yī)結合心血管病電子雜志, 2019, 7(33):37.
[5] 張穎. 基于阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物治療腦血栓患者的效果及對動脈斑塊的影響價值分析. 世界最新醫(yī)學信息文摘, 2019, 19(88):149-150.
[6] 張伊莎. 阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物對老年腦血栓患者預后的影響效果觀察. 北方藥學, 2019, 16(11):19-20.
[7] 黃美英. 阿托伐他汀對急性腦梗塞患者血清C反應蛋白的影響. 臨床醫(yī)藥文獻電子雜志, 2015(25):5198.
[8] 梁振杰. 阿托伐他汀聯(lián)合雷米普利對急性腦血栓患者血清hs-CRP、MMP-9及IL-8水平的影響. 北方藥學, 2017, 14(4):133-134.
[9] 武連東. 阿司匹林聯(lián)合他汀類治療腦血栓患者臨床療效及對神經功能的影響. 當代醫(yī)學, 2019, 25(24):103-105.
[10] 黃仕會. 阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物治療腦血栓的效果及其對動脈斑塊影響的效果觀察. 名醫(yī), 2019(8):269.
[收稿日期:2020-03-26]