楊 佳，胡 毅

重慶市東南醫(yī)院內(nèi)分泌科，重慶 401336

糖尿病是常見病、多發(fā)病，我國糖尿病患病率在過去30年中快速增長近10倍[1]，目前我國已經(jīng)成為世界上糖尿病患者最多的國家[2]。隨著糖尿病病程延長可增加糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足等慢性并發(fā)癥的發(fā)生率，最終可導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生失明、致殘，甚至致死[3-4]。與2型糖尿病無慢性并發(fā)癥患者相比，2型糖尿病合并慢性并發(fā)癥患者的病死率顯著增高[5]。本研究旨在分析2型糖尿病患者發(fā)生慢性并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇在2019年1月1日至6月30日在本院住院確診為2型糖尿病的125例患者。125例患者中男66例(52.8%)，女59例(47.2%)；年齡22～85歲，平均(60.92±12.05)歲；有糖尿病慢性并發(fā)癥患者84例，無糖尿病慢性并發(fā)癥患者41例，糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生率為67.2%。

1.2方法 入選患者分別記錄性別、年齡、體質(zhì)量、吸煙、飲酒、病程、高血壓病史，測血壓、入院隨機(jī)指血糖、糖化血紅蛋白、血常規(guī)、肝功能、腎功能、血脂、尿微量清蛋白。糖化血紅蛋白檢測儀器采用美國BIO-RAD VARIANT-Ⅱ糖化血紅蛋白分析儀，檢測方法為離子交換高壓液相法，正常參考范圍為3.8%～6.0%。血脂檢測采用TBA-120FR全自動(dòng)生化分析儀。尿微量清蛋白取入院次日清晨第1次清潔中段尿送檢，檢測方法為免疫比濁法。頸動(dòng)脈超聲檢查采用飛利浦IE33型多普勒超聲診斷儀，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)在頸動(dòng)脈竇下1 cm處取得，可反映頸動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度。局限性回聲結(jié)構(gòu)突出于動(dòng)脈管腔內(nèi)壁，且厚度≥1.3 mm定義為頸動(dòng)脈斑塊。

調(diào)查患者既往病史及臨床癥狀，進(jìn)行相關(guān)檢查，如利用顱腦磁共振檢查患者有無腦梗死，利用直接鏡或者間接鏡進(jìn)行眼底檢查明確有無糖尿病視網(wǎng)膜病變，利用冠狀動(dòng)脈CT血管造影檢查患者有無冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等。統(tǒng)計(jì)患者慢性并發(fā)癥情況，有無糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、冠心病、腦梗死、糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足等。

2 結(jié) 果

2.1單因素分析 對有慢性并發(fā)癥組和無慢性并發(fā)癥組進(jìn)行單因素分析，發(fā)現(xiàn)年齡、收縮壓、病程、頸動(dòng)脈斑塊、糖化血紅蛋白、血肌酐、尿微量清蛋白在兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與無慢性并發(fā)癥組比較，有慢性并發(fā)癥組患者年齡大、病程長，有頸動(dòng)脈斑塊，收縮壓、糖化血紅蛋白、血肌酐、尿微量清蛋白升高。見表1。

表1 有慢性并發(fā)癥組與無慢性并發(fā)癥組的單因素分析(n/n或

2.2逐步Logistic回歸分析 通過逐步Logistic回歸分析得出2型糖尿病慢性并發(fā)癥的預(yù)測因子。根據(jù)2型糖尿病有慢性并發(fā)癥組與無慢性并發(fā)癥組的單因素分析結(jié)果，對P<0.05的影響因素進(jìn)行逐步Logistic回歸分析，見表2。以年齡(>60歲=1，≤60歲=0)、收縮壓(>140 mm Hg=1，≤140 mm Hg=0)、病程(≥10年=1，<10年=0)、頸動(dòng)脈斑塊(有=1、無=0)、糖化血紅蛋白(≥7%=1，<7%=0)、肌酐(≥123 μmol/L=1，<123 μmol/L=0)、尿微量清蛋白(≥30 mg/L=1，<30 mg/L=0)作為自變量，以糖尿病慢性并發(fā)癥為應(yīng)變量(Y)進(jìn)行逐步Logistic回歸分析。結(jié)果顯示老年、收縮壓升高、病程長、頸動(dòng)脈斑塊、尿微量清蛋白>30 mg/L預(yù)測糖尿病慢性并發(fā)癥的相對風(fēng)險(xiǎn)比(OR)分別為2.035、2.173、6.389、1.590、2.796。收縮壓、頸動(dòng)脈斑塊、尿微量清蛋白為獨(dú)立于年齡、病程的2型糖尿病慢性并發(fā)癥的預(yù)測因子。

表2 逐步Logistic回歸最后一步分析(Wald法)

3 討 論

糖尿病慢性并發(fā)癥包含微血管病變、大血管病變、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、糖尿病足等多種病癥，累及全身多個(gè)器官、系統(tǒng)，發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，可能和胰島素抵抗、高血糖、遺傳易感性、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)代謝紊亂、內(nèi)皮功能紊亂、Toll樣受體4(TLR4)通路的異常激活等密切相關(guān)[4-5]。本研究通過分析2型糖尿病患者慢性并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，發(fā)現(xiàn)收縮壓升高、頸動(dòng)脈斑塊和尿微量清蛋白>30 mg/L有助于預(yù)測2型糖尿病慢性并發(fā)癥。

有研究表明年齡、病程、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量指數(shù)、紅細(xì)胞體積分布寬度、24 h尿微量清蛋白、血清胱抑素 C、并發(fā)外周動(dòng)脈疾病可能是2型糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素[6-7]。本研究結(jié)果顯示，與無慢性并發(fā)癥組比較，有慢性并發(fā)癥組患者年齡大、病程長，有頸動(dòng)脈斑塊，收縮壓、糖化血紅蛋白、血肌酐、尿微量清蛋白升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與上述研究結(jié)果相符。李偉芳等[8]報(bào)道，糖化血紅蛋白升高使2型糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生時(shí)間提前，中位生存時(shí)間顯著縮短。以上結(jié)果均表明2型糖尿病慢性并發(fā)癥的早期管理十分重要。除了年齡、病程不可控制的危險(xiǎn)因素，我們應(yīng)積極控制血糖升高、收縮壓升高、頸動(dòng)脈斑塊、尿微量清蛋白等可控的危險(xiǎn)因素，早發(fā)現(xiàn)、早治療，以預(yù)防、延緩2型糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。

很多研究指出，血脂也是發(fā)生糖尿病慢性并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素之一，與本文研究結(jié)論不一致。高血壓、高血糖、高血脂為代謝紊亂常見的三大問題，常同時(shí)出現(xiàn)，并相互影響，因近年來臨床醫(yī)師的重視，對糖尿病患者通過降脂藥物早期干預(yù)血脂代謝異常，可能導(dǎo)致本研究結(jié)論不一致。本研究樣本量較小，亦可能存在誤差。

本研究對2型糖尿病慢性并發(fā)癥危險(xiǎn)因素進(jìn)行逐步Logistic回歸分析顯示，收縮壓升高、頸動(dòng)脈斑塊、尿微量清蛋白是獨(dú)立于年齡、病程的2型糖尿病慢性并發(fā)癥的預(yù)測因子。這與既往相關(guān)研究結(jié)果類似[9-10]。有研究報(bào)道，糖尿病早期腎臟功能與結(jié)構(gòu)無明顯改變，尿微量清蛋白敏感性高于血肌酐、尿素氮，具有良好的臨床價(jià)值[11]。以上結(jié)果表明篩查收縮壓、頸動(dòng)脈斑塊和尿微量清蛋白能早期發(fā)現(xiàn)2型糖尿病慢性并發(fā)癥高?；颊?，從而通過早期控制收縮壓、穩(wěn)定斑塊、減少尿微量清蛋白可能可以預(yù)防、延緩2型糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生及進(jìn)展。有報(bào)道顯示急性腦梗死合并2型糖尿病患者的年齡、高血壓、白細(xì)胞計(jì)數(shù)越高，其不良預(yù)后、致殘及病死發(fā)生率越高[12]。由此可見，收縮壓升高、頸動(dòng)脈斑塊和尿微量清蛋白不僅是預(yù)測2型糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展的因子，可能對預(yù)測2型糖尿病慢性并發(fā)癥患者的致殘、死亡等不良預(yù)后也發(fā)揮作用。

綜上所述，獨(dú)立于年齡和病程，收縮壓、頸動(dòng)脈斑塊、尿微量清蛋白>30 mg/L為2型糖尿病慢性并發(fā)癥的預(yù)測因子，對于篩選出需要早期防治的2型糖尿病慢性并發(fā)癥高危人群有一定價(jià)值。