劉聯(lián)平

（潛江市中心醫(yī)院 急診科，湖北 潛江）

0 引言

慢性心力衰竭（Chronic Heart Faiture, CHF）是指心室因長(zhǎng)期壓力或容量負(fù)荷過(guò)重以及慢性原發(fā)性心肌病變，使心輸出量下降，不能正常排血無(wú)法滿足心腦腎肌肉等重要臟器正?；顒?dòng)和工作的需要，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的相關(guān)臨床體征和表現(xiàn)[1]。心力衰竭的常見(jiàn)病因是高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、缺血性心臟病等。任何年齡層次的人群都可以致病，其中以中老年為主，通常可以控制癥狀，病情一般時(shí)輕時(shí)重，可反復(fù)發(fā)生，積極治療原發(fā)疾病可以讓部分患者痊愈[2]。由于治療過(guò)程中反復(fù)長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑來(lái)改善患者的癥狀，常常使得心力衰竭患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，其中失鹽性低鈉綜合征最為多見(jiàn)，國(guó)外資料報(bào)道兒茶酚胺類物質(zhì)尤其是多巴胺不但能增加腎臟的腎血漿流量，而且還能增加腎臟水通道開(kāi)放的數(shù)目從而增加有一定的利尿作用，同時(shí)可能對(duì)Na+-K+-ATP酶、Na+泵、K+泵有抑制效應(yīng)，防止Na+、K+的丟失[3]。筆者在長(zhǎng)期的工作實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)小劑量的多巴胺聯(lián)合利尿劑在治療慢性心力衰竭患者中，不但比單純用利尿劑治療能增加利尿效果，反而不會(huì)因同比例尿量增多而致使丟失更多的血鉀、血鈉，進(jìn)一步引起電解質(zhì)紊亂，現(xiàn)將我院搜集和分析總結(jié)的小劑量多巴胺聯(lián)合利尿劑治療慢性心力衰竭的相關(guān)資料匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選我院2011年1月至2013年12月收治的120例慢性心力衰竭患者，其中既往有冠心病（包括心絞痛、心肌梗死病史）患者82例、風(fēng)濕性心臟病18例、高血壓性心臟病15例、擴(kuò)張型心肌病8例、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓患者5例。心力衰竭診斷依據(jù)病史，相關(guān)癥狀：呼吸困難、咳嗽、咳痰（白色漿液性泡沫狀痰）、其他（疲乏無(wú)力、失眠、心悸癥狀）、消化系統(tǒng)癥狀（食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛）、頸靜脈怒張、水腫、紫紺、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（失眠、嗜睡等），體征（雙肺可聞及細(xì)濕啰音、肝脾腫大、頸靜脈充盈等），生化檢查（血腦鈉肽），心臟彩超等明確診斷。本次入選所有的病例排除慢性腎功能不全、電解質(zhì)紊亂（入院時(shí)復(fù)查學(xué)電解質(zhì)）、家族性性低鉀血癥、長(zhǎng)QT間期綜合征、嚴(yán)重的肝臟疾病患者。

1.2 研究方法

120例慢性心力衰竭患者均予以吸氧、心電監(jiān)護(hù)、低鹽低脂飲食、洋地黃制劑治療、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI）、原發(fā)疾病治療等處理，然后隨機(jī)將其分為兩組，每組60例：對(duì)照組：給予呋塞米20 mg，靜脈推注，bid，治療組聯(lián)合呋塞米20 mg及多巴胺60 mg溶于5%葡萄糖溶液46 mL中靜脈泵入（每日泵兩次），泵速為5 mL/h。兩組治療時(shí)間均為2周。

1.3 療效比較

按以下標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估兩組患者治療總有效率：（1）顯效：心功能達(dá)到Ⅱ級(jí)，不伴有相關(guān)心力衰竭癥狀；（2）好轉(zhuǎn)：心功能達(dá)到Ⅰ級(jí)；患者主觀上感覺(jué)心力衰竭癥狀得到改善；（3）無(wú)效：心功能無(wú)改善或病情進(jìn)一步加重，重者出現(xiàn)死亡。治療總有效率=（顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療后總尿量、血鉀、血鈉、尿鈉、尿鉀、血肌酐等水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

以上所有數(shù)據(jù)通過(guò)SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床比較

兩組患者年齡、性別、每日總尿量、血鉀、血鈉、血肌酐水平比較差異無(wú)顯著性（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床資料比較（n,±s）

表1 兩組患者臨床資料比較（n,±s）

組別 例數(shù) 性別比（女/男） 年齡（歲） 每日總尿量（mL） 血鉀（mmol/L） 血鈉（mmol/L） 血肌酐（mmol/L）觀察組 60 18/42 57.6±8.6 836.2±120.4 4.6±0.6 128.3±5.2 189.3±18.2對(duì)照組 60 20/40 56.5±6.3 810.6±122.9 4.5±0.5 130.2±6.1 186.5±19.1 χ2/t 0.572 0.513 0.877 0.703 0.409 0.441 P 0.498 0.575 0.264 0.374 0.676 0.632

2.2 兩組患者治療總有效率比較

觀察組患者治療后總有效率（90.0%）明顯高于對(duì)照組（46.7%）（P＜0.05），見(jiàn)表 2。

表2 兩組患者治療總有效率比較（n, %）

2.3 兩組患者治療后電解質(zhì)及尿量比較

觀察組總尿量明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；對(duì)照組血鈉、血鉀稍高于對(duì)照組，但無(wú)顯著差異（P＞0.05），觀察組尿鉀、尿鈉明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表 3。

3 討論

CHF是一種嚴(yán)重的臨床綜合征，是各種嚴(yán)重心臟病的嚴(yán)重階段，可以分為以收縮功能障礙為主的收縮性心力衰竭和以舒張功能障礙為主的舒張性心力衰竭。心力衰竭5年存活率與惡性腫瘤相仿，4年死亡率高達(dá)50%，嚴(yán)重心力衰竭1年死亡率高達(dá)50%。傳統(tǒng)的治療方案時(shí)每天靜脈推注呋塞米，必要時(shí)行多巴胺單純泵入，盡管在一定程度上能緩解心力衰竭的相關(guān)癥狀，然而常常伴隨電解質(zhì)的紊亂，甚至由于電解質(zhì)紊亂引起不同類型的心律失常而影響患者的生活質(zhì)量或是生存質(zhì)量[4]。

呋塞米能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。本類藥物主要通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na+、Cl-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高。至于呋塞米抑制，髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的機(jī)制，認(rèn)為該部位存在氯泵，研究表明該部位基底膜外側(cè)存在與Na+-K+ATP酶有關(guān)的Na+、Cl-配對(duì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，呋塞米通過(guò)抑制該系統(tǒng)功能而減少Na+、Cl-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠(yuǎn)端小管對(duì)Na+、Cl-的重吸收，促進(jìn)遠(yuǎn)端小管分泌K+。呋塞米通過(guò)抑制亨氏袢對(duì)Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強(qiáng)，且藥物劑量范圍較大，然而會(huì)引起電解質(zhì)的紊亂因此而帶來(lái)負(fù)面效應(yīng)。多巴胺（Dopamine）是NA的前體物質(zhì)，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中多巴胺的濃度受精神因素的影響，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量增加，其相關(guān)利尿機(jī)制可能是在增加腎血流量的同時(shí)，而且還能增強(qiáng)腎臟水通道開(kāi)放的數(shù)目，從而具有利尿作用[5]，多巴胺對(duì)Na+-K+ATP酶、Na+泵、K+泵有抑制效應(yīng)，防止Na+、K+的丟失。與利尿藥同用，一方面由于該品作用于多巴胺受體擴(kuò)張腎血管，使腎血流量增加，促進(jìn)水通道的開(kāi)放的數(shù)目，增加利尿作用；另一方面多巴胺對(duì)Na+-K+ATP酶、Na+泵、K+泵有一定的抑制效應(yīng)，防止Na+、K+的過(guò)分丟失引起電解質(zhì)紊亂。本次試驗(yàn)結(jié)果顯示沒(méi)有因尿量增多而導(dǎo)致更多的丟失血鉀、血鈉。小劑量多巴胺加呋塞米的聯(lián)合應(yīng)用在一定程度上減輕甚至避免了連續(xù)住院日時(shí)間段內(nèi)行靜脈單純利尿劑治療慢性心力衰竭而引起的電解質(zhì)紊亂，從而在一定程度上減少有害的心律失常的發(fā)生。本次研究由于研究對(duì)象較小可能存在一定的不足，希望今后大規(guī)模多中心試驗(yàn)進(jìn)一步行相關(guān)研究，對(duì)指導(dǎo)臨床實(shí)踐更具有現(xiàn)實(shí)意義。

表3 兩組患者治療后電解質(zhì)及尿量比較（±s）

表3 兩組患者治療后電解質(zhì)及尿量比較（±s）

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