陶丹，艾雙春

(1.成都中醫(yī)藥大學(xué)，四川 成都；2.綿陽市中醫(yī)醫(yī)院，四川 綿陽)

0 引言

坐骨神經(jīng)痛不是一個診斷，而是一個癥狀，是以單側(cè)坐骨神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)的的刺痛、燒灼痛，常放射至足部外側(cè)，伴有分布區(qū)的麻木和觸覺異常為主的臨床表現(xiàn)。本病在我國外科門診約占50%，骨科門診約占70%[1]。因此本試驗嘗試探討NM 對PGE2和β-EP 的作用機(jī)理，并為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019 年2～10 月綿陽市中醫(yī)醫(yī)院收治的61 例腰椎間盤突出癥致坐骨神經(jīng)痛患者作為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為神經(jīng)松動術(shù)組31 例，推拿組30 例。神經(jīng) 松 動 術(shù) 組 男8 例，女23 例，平 均(51.55±12.20) 歲，平均 病 程 長(3.37±6.56) 年；推 拿 組 男11 例，女19 例，平均(53.97±9.88) 歲，平均病程長(3.35±7.33) 年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 各組治療方法

1.2.1 神經(jīng)松動術(shù)配合電針試驗組

(1)股神經(jīng)松動術(shù)：患者俯臥，術(shù)者立于患側(cè)，患者將頭轉(zhuǎn)向術(shù)者一側(cè)，術(shù)者一手把持住患者的足于中立位，一手下壓患者的臀部，膝屈曲，大腿后伸，直至出現(xiàn)阻力或疼痛。每次治療5min。

(2)坐骨神經(jīng)松動術(shù)：患者仰臥，術(shù)者立于一側(cè)，術(shù)者一手放于患者膝關(guān)節(jié)部，一手放于足部，將患側(cè)腿處于膝伸位抬高，髖關(guān)節(jié)內(nèi)收，踝關(guān)節(jié)背屈，直至出現(xiàn)阻力或疼痛。每次治療5min。

(3)腓總神經(jīng)松動術(shù)：患者仰臥，術(shù)者立于患側(cè)，術(shù)者一手放于患者膝關(guān)節(jié)部，一手放于足部，將患側(cè)腿處于伸膝位抬高，髖關(guān)節(jié)內(nèi)收并內(nèi)旋，踝關(guān)節(jié)跖屈并內(nèi)翻，直至出現(xiàn)阻力或疼痛。每次治療5min。

(4)脛神經(jīng)松動術(shù)：患者仰臥，術(shù)者立于患側(cè)，術(shù)者一手放于患者膝關(guān)節(jié)，一手放于足部，將患側(cè)腿處于膝伸位抬高，踝關(guān)節(jié)背屈并外翻，足趾伸直，直至出現(xiàn)阻力或疼痛。每次治療5min。

(5)腓腸神經(jīng)松動術(shù)：患者仰臥位，術(shù)者立于患側(cè)，術(shù)者一手放于患者膝關(guān)節(jié)部，一手放于足部，將患側(cè)腿處于伸膝位抬高，踝關(guān)節(jié)背屈并內(nèi)翻，直至出現(xiàn)阻力或疼痛。每次治療5min。

操作依次從股神經(jīng)松動術(shù)開始至腓腸神經(jīng)松動術(shù)結(jié)束。每天一次，每周七次，中間休息2 天，共兩個療程。

1.2.2 電針治療

選取主穴：腰3-5 夾脊秩邊環(huán)跳委中陽陵泉承山飛揚昆侖

配穴：足太陽經(jīng)分布部位疼痛加承扶、殷門；足少陽經(jīng)疼痛加風(fēng)市、懸鐘、丘墟；腰骼部痛甚加小腸俞、次髎、白環(huán)俞；腰脊強痛加腰陽關(guān)、大鐘。

1.2.3 推拿組治療

操作方法：患者取俯臥位，醫(yī)生用滾、按、擦等手法自腰骶部施術(shù)至患者足部，自上而下往返四遍。手法由輕到重，力量由小到大，隨患肢松弛以及痙攣緩解逐漸加力，以患肢皮膚微紅發(fā)熱為度。以拇指，食指以及肘部點按患側(cè)環(huán)跳、承扶、腎俞、風(fēng)市、委中、足三里、承山等穴，手法由輕到重，以患者出現(xiàn)酸、麻、脹、痛為度。用拇指彈撥臀部坐骨神經(jīng)分布區(qū)，用雙拇指推，雙手掌搓，掌根揉，魚際擦患肢各二遍，再從腰骶部起至患肢足跟，用掌指切法及雙拳扣擊法兩遍，最后屈伸患肢小腿四遍，搖動患肢踝部四遍。

電針治療同神經(jīng)松動術(shù)組，每天一次，每周七次，中間休息2 天，共兩個療程。

1.3 觀察指標(biāo)

檢測人血清PGE2和β-EP 濃度，評估患者主觀坐骨神經(jīng)痛頻率和坐骨神經(jīng)痛不適指數(shù)(SBI，SFI)。

療效評定：參照《疾病臨床診斷和療效標(biāo)準(zhǔn)》[2]：痊愈：彎腰后伸正常，直腿抬高試驗與健側(cè)一致，沿坐骨神經(jīng)通路壓痛消失；顯效：彎腰后伸接近正常，直腿抬高55°，沿坐骨神經(jīng)通路壓痛明顯減輕；有效：彎腰后伸受限，直腿抬高比治療前增加，沿坐骨神經(jīng)通路仍有壓痛；無效：治療后癥狀體癥無改善。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

臨床資料的統(tǒng)計處理采用SPSS 22.0 版本軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗或非參數(shù)檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05(雙側(cè)檢驗)有顯著性差異，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后臨床療效比較

試驗組愈顯率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較

2.2 治療7 天后，試驗組PGE2濃度、SBI 積分、SFI 積分降低，與對照組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；試驗組β-EP 濃度升高，與對照組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療15天后，試驗組PGE2濃度、SFI 積分、SBI 積分降低，與對照組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；試驗組β-EP 濃度升高，與對照組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2-5。

表2 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后PGE2 濃度(ng/L)比較

表3 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后β-EP 濃度(ng/mL)比較

表4 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后SBI 評分比較

表5 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后SFI 評分比較

3 討論

神經(jīng)松動術(shù)的原理是神經(jīng)系統(tǒng)的力學(xué)或生理變化，引起神經(jīng)支配的肌肉骨骼功能失調(diào)或功能障礙。神經(jīng)松動術(shù)主要用于恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)的運動和彈性，目的是改善神經(jīng)動力學(xué)，重建軸漿流，從而恢復(fù)神經(jīng)組織的動態(tài)平衡，促進(jìn)其恢復(fù)正常功能。雖然國內(nèi)外已經(jīng)對動物和人身體研究來解釋NM 有效性的機(jī)制，但提出來的解釋仍停留在理論上，本試驗試著分析NM 降低PGE2 濃度和升高β-EP 濃度的機(jī)理，與減輕坐骨神經(jīng)痛的關(guān)系。

PGE2 是退變椎間盤組織分泌的炎癥細(xì)胞，與脊神經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)上的PG 受體相結(jié)合，使神經(jīng)元對傷害性刺激敏感化，增加脊髓初級傳入神經(jīng)纖維末梢中興奮性氨基酸和P 物質(zhì)的釋放，從而產(chǎn)生痛覺過敏[3]。除椎間盤退變可以產(chǎn)生PGE2外，當(dāng)坐骨神經(jīng)擠壓損傷后，脊髓和DRG 內(nèi)的膠質(zhì)細(xì)胞被激活并產(chǎn)生和釋放炎癥介質(zhì)前列腺素(PG)、細(xì)胞因子、一氧化氮、谷氨酸等，這些炎癥介質(zhì)作用于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元，使背角敏感，促進(jìn)疼痛傳遞，對周圍神經(jīng)損傷和炎癥產(chǎn)生反應(yīng)[4,5]。Santos[6]等研究發(fā)現(xiàn)提供了初步證據(jù)，表明NM可以對神經(jīng)痛所涉及的炎癥介質(zhì)產(chǎn)生影響，即NM 可能通過逆轉(zhuǎn)星形膠質(zhì)細(xì)胞和脊髓內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞等神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的表達(dá)，使神經(jīng)再生和膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)降低，促進(jìn)神經(jīng)元數(shù)量減少。因此我們假設(shè)NM 是抑制了膠質(zhì)細(xì)胞釋放的PGE2 緩解了腰椎間盤突出癥致坐骨神經(jīng)痛患者的疼痛。Onda[7]和Green[8]證實神經(jīng)生長因子等營養(yǎng)素水平升高可使神經(jīng)的神經(jīng)C 纖維敏感，引起PG 和緩激肽的釋放。而Jason M[9]研究表明NM對神經(jīng)C 纖維的介導(dǎo)起鎮(zhèn)痛作用，但確切的機(jī)制不清楚，根據(jù)本試驗結(jié)果PGE2 濃度、SFBI 評分降低推測，NM 使DRG 組織的NGF 表達(dá)下降，從而降低NGF 對神經(jīng)C 纖維的敏感性，抑制了PG 和緩激肽的釋放，其中可能是抑制了PGE2 的合成，起到鎮(zhèn)痛作用。

β-EP 主要來自于垂體和下丘腦內(nèi)側(cè)基底部的阿黑皮素原，對疼痛的調(diào)節(jié)作用很突出，是介導(dǎo)內(nèi)源性鎮(zhèn)痛作用的主要遞質(zhì)[10]。含有β-EP 的神經(jīng)元的軸突可以通過全腦，因此β-EP既對外周有鎮(zhèn)痛作用，也對中樞有重要的調(diào)節(jié)作用。Santos FM[11]等研究首次提出NM 可以增加中腦導(dǎo)管周圍灰質(zhì)的DOR(δ)和KOR(κ)阿片受體水平，是通過激活內(nèi)源性阿片介導(dǎo)的疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)而產(chǎn)生的。因此我們推測，本試驗中試驗組患者血清β-EP 濃度升高，疼痛減輕，可能與中腦導(dǎo)水管灰質(zhì)的內(nèi)源性痛覺調(diào)制系統(tǒng)有關(guān)。