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急性腦梗死靜脈溶栓治療預(yù)后影響因素研究

2020-08-13 07:09:33馬依妍
健康必讀(上旬刊) 2020年8期
關(guān)鍵詞:靜脈溶栓急性腦梗死

馬依妍

【摘 ?要】目的:探討急性腦梗死rt-PA靜脈溶栓預(yù)后影響因素。方法:將2019年08月-2020年02月在我院行rt-PA溶栓治療的87例急性腦梗死患者按mRS評(píng)分分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組,對(duì)兩組患者臨床資料進(jìn)行單因素和多因素分析。結(jié)果:房顫病史為影響患者預(yù)后的獨(dú)立影響因素。結(jié)論:合并房顫患者溶栓預(yù)后差。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死;靜脈溶栓;預(yù)后

【中圖分類號(hào)】R743 ? ? ?【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ? ? ?【文章編號(hào)】1672-3783(2020)08-0030-02

【Abstract】Objective: To investigate the prognostic factors of RT-PA venous thrombolysis in acute cerebral infarction. Methods: 87 patients with acute cerebral infarction who received RT-PA thrombolytic therapy in our hospital from August 2019 to February 2020 were divided into a group with good prognosis and a group with poor prognosis according to mRS score, and the clinical data of the two groups were analyzed by single factor and multiple factor. Results: The history of AF was an independent factor affecting the prognosis of patients. Conclusion: Thrombolysis in patients with af has a poor prognosis.

【keywords】acute cerebral infarction, Intravenous thrombolysis, prognosis

急性缺血性腦卒中又稱急性腦梗死,是指各種腦血管病變使得腦血流供應(yīng)障礙,最終導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死,而迅速出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類綜合征。急性腦梗死是我國最常見的卒中類型,約占3/5-4/5,具有較高的發(fā)病率、致殘率及致死率,有研究報(bào)道,我國住院治療的急性缺血性腦卒中患者1月后病死率約為2.3%-3.2%,1年致死/致殘率為33.4-33.8[1]。對(duì)于急性缺血性腦卒中患者在發(fā)病4.5小時(shí)內(nèi),可采用靜脈溶栓治療,這是恢復(fù)急性腦梗死患者血流的主要措施。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)是我國使用最廣的溶栓藥物,有研究結(jié)果顯示,rt-PA溶栓組神經(jīng)功能恢復(fù)者顯著高于對(duì)照組[2],與阿替普酶靜脈溶栓治療反應(yīng)較差的患者相比,靜脈溶栓治療24h后臨床癥狀改善的患者在溶栓治療后3個(gè)月的預(yù)后可能更好[3]。但并不是所有接受rt-PA溶栓治療的患者都有良好的預(yù)后,臨床上僅有約50%的患者接受靜脈溶栓后能實(shí)現(xiàn)血管部分或者完全再通,從而使神經(jīng)功能在一定程度上得到恢復(fù)[4]。急性腦梗死靜脈溶栓治療的預(yù)后受到多方面因素的影響,本研究旨在探討影響急性腦梗死靜脈溶栓治療預(yù)后的影響因素,詳細(xì)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2019年08月-2020年02月在我院接受rt-PA靜脈溶栓治療的87例急性腦梗死患者的臨床資料。其中男性41例,女性46例,平均年齡為68.19± ?10.34歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且接受完整rt-PA進(jìn)行靜脈溶栓全過程治療。排除標(biāo)準(zhǔn):存在rt-PA靜脈溶栓治療禁忌癥;因不可控因素造成未能完整實(shí)施靜脈溶栓者;不愿配合預(yù)后調(diào)查者及失訪者。

1.2方法

所有受試者均接受rt-PA靜脈溶栓治療。rt-PA用量為0.9mg/kg,總量小于90mg。治療后3個(gè)月電話隨訪患者,運(yùn)用改良Rankin量表(mRS)了解患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況,根據(jù)結(jié)果將其分為預(yù)后良好組(mRS≦2分)和預(yù)后不良組(mRS>2分)

預(yù)后的影響因素分析:評(píng)價(jià)兩組患者年齡、房顫病史、溶栓前NIHSS評(píng)分、發(fā)病至溶栓時(shí)間、頸動(dòng)脈硬化對(duì)預(yù)后的影響。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用Pearsonc2檢驗(yàn)或Fishers exact test,對(duì)有意義的影響因素進(jìn)一步采用多因素二元Logistic回歸分析。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者預(yù)后的單因素分析

經(jīng)過相關(guān)臨床資料的單因素分析表明,兩組患者房顫病史、溶栓前NIHSS評(píng)分、發(fā)病至溶栓時(shí)間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),在年齡、頸動(dòng)脈硬化上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 rt-PA靜脈溶栓治療預(yù)后的多因素分析

對(duì)兩組患者預(yù)后有意義的因素進(jìn)行二元Logistic回歸分析顯示,房顫病史、溶栓前NIHSS評(píng)分、發(fā)病至溶栓時(shí)間為影響患者預(yù)后的獨(dú)立影響因(見表2)

3.討論

rt-PA靜脈溶栓的理論基礎(chǔ)是“缺血半暗帶理論”,發(fā)生急性缺血性腦卒中后責(zé)任血管狹窄或者閉塞導(dǎo)致供應(yīng)區(qū)腦血流灌注減少,其供應(yīng)區(qū)域缺血缺氧損傷。病變中間的核心區(qū)為不可逆損傷區(qū)域,而該區(qū)域與正常腦組織相連的區(qū)域即被稱為缺“缺血半暗帶”,這部分區(qū)域的損傷是可逆的。故發(fā)生腦梗死時(shí),對(duì)“缺血半暗帶”的搶救顯示尤為重要,早期開通血管,挽救“缺血半暗帶”可減少腦組織的損害。

rt-PA與尿激酶、鏈激酶相比較,無論在靜脈溶栓再通率還是在出血并發(fā)癥等方面均有較大的優(yōu)勢(shì),美國國立神經(jīng)病和卒中研究所臨床實(shí)驗(yàn)早已證實(shí)發(fā)病3h內(nèi)使用rt-PA靜脈溶栓治療的急性腦梗死患者有較好的預(yù)后。rt-PA靜脈溶栓治療目前已廣泛用于發(fā)病4.5h內(nèi)的急性腦梗死患者,但其療效及預(yù)后不盡相同,患者的預(yù)后受到多種因素的影響。本研究顯示,合并房顫、溶栓前NIHSS評(píng)分、發(fā)病至接受溶栓治療時(shí)間與溶栓治療預(yù)后有關(guān)系。溶栓前患者的神經(jīng)功能缺損癥狀重,說明責(zé)任血管灌注差,側(cè)枝循環(huán)代償差,腦組織缺血缺氧壞死嚴(yán)重,對(duì)預(yù)后影響很大。一直以來,腦梗死的治療遵循“時(shí)間就是大腦 時(shí)間就是生命”的理念,發(fā)病至溶栓治療的“黃金三小時(shí)”對(duì)于腦梗死缺血半暗帶的搶救,責(zé)任血管的開通顯得尤為重要。眾所周知,神經(jīng)元是不可再生的細(xì)胞,且隨著急性腦梗死的發(fā)展,每一分鐘都有將近一百多萬的神經(jīng)元在壞死,所以早期對(duì)于腦組織缺血缺氧的挽救顯得非常重要,這也顯示出時(shí)間就是生命的重要性。

本研究通過對(duì)相關(guān)影響因素的多因素二元Logistic回歸分析后表明,合并房顫為影響患者預(yù)后的獨(dú)立影響因素,即合并房顫的患者溶栓后預(yù)后較差。此前也有研究顯示,房顫是影響腦梗死靜脈溶栓后血管再通的重要因素[6],考慮原因可能為合并有心房顫動(dòng)的急性缺血性腦卒中患者多存在大血管的堵塞,溶栓藥物一般很難將心房顫動(dòng)脫落導(dǎo)致的栓子溶掉,使得閉塞血管無法緊急開通,造成腦組織缺血缺氧壞死導(dǎo)致預(yù)后欠佳。還有可能為心源性的栓子富含較多纖維蛋白原,與富含血小板和內(nèi)皮成分的動(dòng)脈粥樣硬化型血栓凝血栓子更不敏感,使得阿替普酶溶栓效果差,從而導(dǎo)致血管再通率減低,腦組織缺血缺氧壞死。也有學(xué)者報(bào)道,房顫是腦梗死患者靜脈溶栓后出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7],溶栓藥物促進(jìn)體內(nèi)纖維蛋白溶解,催化一系列蛋白酶連鎖反應(yīng),從而使得腦梗死急性期的患者溶栓后出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化。再者因顱內(nèi)大血管供應(yīng)的腦組織較廣泛,房顫形成的栓子脫落導(dǎo)致大血管堵塞,易引起大面積腦梗死,而大面積的腦梗死其本身就存在較高的出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn),若合并出血?jiǎng)t導(dǎo)致患者治療矛盾,預(yù)后差,且大面積腦梗死隨著疾病的發(fā)展,壞死腦組織水腫程度較重,造成患者發(fā)生腦疝的風(fēng)險(xiǎn)加大,或出現(xiàn)的諸如肺部感染、下肢深靜脈血栓的概率大,導(dǎo)致患者預(yù)后不良。

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