張 鳳 趙 亮

山東省德州市陵城區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東德州 253500

心房顫動是目前常見的心律失常，且發(fā)病率越來越多，據(jù)統(tǒng)計房顫的發(fā)病率在未來20年將翻倍[1]，到2030年歐洲每年新增加的房顫數(shù)量為120 000～215 000例[2]，心房顫動由于其與發(fā)病率和死亡率增加的顯著相關(guān)性而成為全世界關(guān)注的健康問題。一般人群中房顫的患病率估計在2.3%～3.4%，并且隨著年齡的增長而增加[3-4]。在未來的幾十年里，房顫的發(fā)病率和患病率將持續(xù)上升[5]。機(jī)制上，房顫的發(fā)生和持續(xù)依賴于心房電生理和結(jié)構(gòu)重塑[6]，雖然心房重構(gòu)的病理生理機(jī)制尚不清楚，但最近的研究表明炎癥和氧化應(yīng)激在心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)中起作用[7-10]。血清尿酸（SUA）與多種病理狀態(tài)下的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)有明顯的相關(guān)性[11-12]，而這種氧化應(yīng)激的存在不僅增加房顫的發(fā)生，還會引起心功能的惡化。目前相關(guān)研究未明確指出房顫伴血尿酸升高對心功能的影響，本研究收集2012年5月～2017年12月于我院心內(nèi)科就診的心房顫動患者184例，研究房顫患者伴血清尿酸水平增高與心功能的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年5月～2017年12月收入院的心房顫動患者184例，根據(jù)血清尿酸水平是否增高將患者分為房顫伴血尿酸增高組（A組），房顫不伴血尿酸增高組（B組）。其中A組男51例，女17例，年齡41～89歲，平均（69.6±11.1）歲，B組男52例，女64例，年齡36～93歲，平均（67.5±13.0）歲。分別記錄患者的心功能分級、血清尿酸水平及心臟彩超指標(biāo)：LAD、LVEDD、LVSDD、IVS、LVPW、EF。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

心房顫動患者心電圖特點均符合[13]：P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波，頻率350～600次/min，心室率極不規(guī)則，QRS波群型態(tài)通常正常。血尿酸增高的診斷標(biāo)準(zhǔn)均按照我院血尿酸區(qū)間值，將血尿酸＞370μmmol/L定義為血尿酸增高。心功能異常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]：參考2014年中國心力衰竭診斷和治療指南，依據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級標(biāo)準(zhǔn)將NYHA Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級定義為心功能異常。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）瓣膜性心臟病、急性冠脈綜合征、心肌疾病、先心病、肺心病及各種類型的內(nèi)分泌疾病。（2）肢體癱瘓長期臥床者、惡性腫瘤及預(yù)期壽命＜1年。（3）口服致心律失常藥物、鉀離子異常等原因?qū)е碌目赡嫘苑款?。?）哺乳期婦女及孕婦。（5）不能簽署知情同意書及配合隨訪者。（6）其他各系統(tǒng)疾病未控制者。

1.4 檢測方法

心臟彩超檢查時協(xié)助患者保持左側(cè)臥位，于患者心前區(qū)涂抹耦合劑，將SiEMENSSC2000多普勒儀探頭放于患者心尖位置，測量每位患者的LAD、LVEDD、LVSDD，LVPW、IVS、EF，由專業(yè)人士對測量結(jié)果得出相應(yīng)數(shù)據(jù)。血尿酸測定：抽血前囑患者禁止高嘌呤飲食，空腹12h后抽取患者靜脈血，采用全自動生化分析儀，得出患者的血清尿酸值。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，兩組間比較采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，兩組間符合正態(tài)分布者采用兩獨立樣本t檢驗，不符合正態(tài)分布者采用非參數(shù)秩和檢驗；相關(guān)分析采用Spearman秩相關(guān)。P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能比較

A組心功能異常率顯著高于B組心功能異常率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.873，P＜0.05），見表1。

表1 AB兩組患者心功能相比較[n（%）]

2.2 兩組患者心臟彩超指標(biāo)比較

兩組患者心臟彩超指標(biāo)比較得出A組LAD高于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組比較 LVEDD、LVSDD、IVS、LVPW、EF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

2.3 血清尿酸水平與心臟彩超指標(biāo)的相關(guān)性分析

LAD、LVEDD、LVSDD與血尿酸水平呈正相關(guān)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），IVS、LVPW、EF與血尿酸水平無相關(guān)性，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

3 討論

房顫患者在全球范圍內(nèi)約有3500萬，它被認(rèn)為是最常見的心律失常。在不同的心律失常中，因房顫可增加心臟事件的發(fā)病率和死亡率，而最受關(guān)注[15]。房顫尤其可增加心力衰竭的發(fā)生。房顫的發(fā)生和維持與心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)密切相關(guān)，而這種結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電重構(gòu)與氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)。尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，由于尿酸酶活性的喪失，人類血清尿酸濃度明顯高于其他哺乳動物[16]。尿酸鹽在pH=7.4時溶于血漿，約占血漿中所有尿酸的98%[17]，在生理濃度下作為抗氧化劑，而在高尿酸狀態(tài)下可作為促氧化劑。體內(nèi)尿酸的生成均需要黃嘌呤氧化酶的催化，而黃嘌呤氧化酶在消耗氧分子的同時可產(chǎn)生氧自由基，在病理條件下機(jī)體抗氧化能力減弱，使體內(nèi)活性氧族過多的堆積，致線粒體損傷，促發(fā)氧化應(yīng)激發(fā)生[18]。這種氧化應(yīng)激的存在可使心臟產(chǎn)生各種病理變化，首先氧化應(yīng)激反應(yīng)可通過活性氧族使細(xì)胞壞死、蛋白質(zhì)變性、內(nèi)皮功能障礙，使心房肌纖維化[19]，造成心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)。其次氧化應(yīng)激反應(yīng)可作用于細(xì)胞膜上的鈣調(diào)節(jié)蛋白，使鈣泵活性降低，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的動作電位平臺消失、動作電位及有效不應(yīng)期縮短，造成心房電重構(gòu)[20]。再次，鈣超載可使鈣依賴的中性蛋白酶1激活，蛋白酶1可使心肌收縮蛋白降解，使心房肌收縮能力下降，心房負(fù)荷增加，心房擴(kuò)大[21-22]。心臟的這種病理變化可增加房顫的發(fā)生、持續(xù)和維持，有研究指出新發(fā)房顫與血尿酸水平呈濃度相關(guān)性[23]。一項涉及45 378例患者的基礎(chǔ)研究表明痛風(fēng)與房顫高風(fēng)險獨立相關(guān)[24]。房顫與心力衰竭密切相關(guān)，房顫發(fā)生時可使心室率增快、心室律絕對不齊、房室收縮不同步、心房有效的收縮功能降低，并引起神經(jīng)激素激活，從而促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生。血尿酸增高引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)同時會引起心房擴(kuò)大，而心臟有效的泵血功能有賴于心房有效收縮，當(dāng)心房擴(kuò)大時心房有效的收縮功能下降，導(dǎo)致心功能惡化。本研究中得出房顫伴血清尿酸水平增高組心功能明顯較差（P＜0.05），且左房內(nèi)徑顯著增大（P＜0.05），左房大小與血清尿酸水平具有正相關(guān)關(guān)系。左房大小不僅可影響心臟的泵血功能，而且心房的過度增大還可引起心房內(nèi)壓力過高，引起右心室功能變化。因此房顫患者血清尿酸水平增高可導(dǎo)致心功能的惡化，且隨血清尿酸水平的增加而增加。本研究中房顫伴血清尿酸水平增高對射血分?jǐn)?shù)無顯著影響（P＞0.05），這可能與樣本量不足與誤差有關(guān)。

表2 兩組患者心臟彩超指標(biāo)比較（x ± s）

表3 心臟彩超指標(biāo)與血尿酸水平的相關(guān)性

綜上所述，房顫伴血清尿酸水平增高可使心功能變差，從而促使心力衰竭的發(fā)生，對于房顫患者我們要積極控制血清尿酸水平，防止心功能變差。