陳加仕，郭勤生，何新為

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是臨床上常見的遺傳性心臟病[1]。有研究表明，左心房功能變化及受損的嚴重程度與非梗阻性肥厚型心肌病病人病情進展密切相關(guān)，可作為心血管疾病不良結(jié)果評估的重要預后因素[2-3]。傳統(tǒng)診斷方法容易受到病人年齡、心率、前負荷、左室功能等因素影響。而應變、應變率成像能夠準確反映局部心肌的形變特征，不受鄰近心肌牽拉及心臟運動的影響，客觀評價左心室功能的變化情況[4-5]。因此，本研究選擇應變、應變率成像評估非梗阻性肥厚型心肌病病人左心房功能，為該疾病的診斷、治療及預后提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2017年1月—2018年12月汕頭市潮陽區(qū)人民醫(yī)院收治的50例非梗阻性肥厚型心肌病病人(病例組)及同期于本院體檢的健康人30名(對照組)作為研究對象，其中非梗阻性肥厚型心肌病病人根據(jù)左心房有無增大分為左心房增大組(HCM組，29例)和左心房正常組(HCM-C組，21例)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會同意，病人及家屬自愿參加本研究且均簽署研究同意書。HCM組，男20例，女9例；年齡27～68(47.3±2.1)歲。HCM-C組，男14例，女7例；年齡26～70(47.5±2.3)歲。對照組，男21名，女9名；年齡26～71(47.1±2.2)歲。3組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：病人病情均經(jīng)典型病史、臨床表現(xiàn)、心電圖、超聲心動圖確診，即心臟病變主要為左心室后壁厚度正?；蚵院瘢议g隔增厚，室間隔/左室后壁厚度>1.3，左室流出道壓差<20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。排除標準：患有器質(zhì)性心臟病、肺源性心臟病、冠心病、腎病、瓣膜病、高血壓等疾病。

1.3 方法 受檢者取左側(cè)臥位，保持呼吸平靜，連接心電圖并同步記錄。在常規(guī)超聲心動圖下測量左心房功能及結(jié)構(gòu)的各項指標。采集3個心動周期動態(tài)圖像，幀頻>140幀/s，存盤以備脫機分析。將取樣容積調(diào)至1 cm×1 cm大小，分別置于前間隔、后間隔、后壁、側(cè)壁的基底段及中間段心內(nèi)膜下心肌層取樣，使用QTVl分析軟件，獲取同步曲線。

2 結(jié) 果

2.1 3組左心室功能及結(jié)構(gòu)比較 3組AOR比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。HCM組、HCM-C組LA、LVPW、IVS、LVW、LVMI明顯高于對照組(P<0.05)，LVEF明顯低于對照組(P<0.05)。HCM組LVEF明顯低于HCM-C組(P<0.05)。詳見表1。

組別樣本量AOR(mm)LA(mm)LVEF(%)LVPW(mm)IVS(mm)LVW(mg)LVMI(mg/m2)HCM組 2927.31±3.4237.89±6.47① 0.49±0.07①②12.05±3.21①24.89±8.37①354.53±121.38①203.46±65.29①HCM-C組2127.40±3.1935.21±4.28①0.56±0.08①12.01±3.17①24.81±8.52①351.25±118.57①202.35±58.72①對照組 3027.05±3.0732.18±3.590.64±0.068.79±0.989.32±1.19140.28±25.19 79.37±24.48

與對照組比較，①P<0.05；與HCM-C組比較，②P<0.05。

2.2 3組左心房應變、應變率參數(shù)比較 HCM組、HCM-C組ESR低于對照組(P<0.05)，HCM組ESR低于HCM-C組(P<0.05)；HCM組、HCM-C組ASR高于對照組(P<0.05)，HCM組ASR高于HCM-C組(P<0.05)；HCM組TASR、TASRc高于HCM-C組與對照組(P<0.05)。詳見表2。

組別樣本量應變(%)SSR(s-1)ESR(s-1)ASR(s-1)TASR(ms)TASRc(ms)HCM組2919.13±2.051.25±0.33-0.92±0.33①②-1.32±0.35①②115±13①②112±15①②HCM-C組2120.64±1.981.28±0.24-1.25±0.46①-1.15±0.29①104±15103±14對照組3022.68±2.131.32±0.45-1.58±0.53 -0.97±0.41 100±1397±14

與對照組比較，①P<0.05；與HCM-C組比較，②P<0.05。

3 討 論

肥厚型心肌病一種常染色體的顯性遺傳病，病理特征主要為心肌細胞排列無序，且呈高度肥大狀，左室壁存在不同程度的心肌肥厚、間質(zhì)纖維化、肌絲排列異常，左室心肌局部收縮功能出現(xiàn)不同程度受損[6-7]。病人容易出現(xiàn)心律失常、心肌缺血、二尖瓣反流、左室舒張功能異常、左室流出道狹窄等癥狀[8-9]。根據(jù)左心室流出道血流動力學改變的差異性，臨床上將其分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病。肥厚型心肌病病人左心室舒張功能下降，左心房長期代償性作功，會導致左心房增大[10-11]。本研究中，HCM組、HCM-C組LA、LVPW、IVS、LVW、LVMI明顯大于對照組(P<0.05)，HCM組LVEF明顯低于HCM-C組及對照組(P<0.05)。說明非梗阻性肥厚型心肌病病人的左心室體積指數(shù)增加，左心室舒張作用減弱，加重心肌損傷，左心房功能受影響。左心房增大者的左心房功能下降更嚴重。

肥厚型心肌病病人心室腔容積縮小，容量減低，順應性下降，增大左心房負荷。心動周期的不同時相，左心房功能分別表現(xiàn)為管道、儲備、輔泵功能等[9]。左心房的應變率反映的是左心房心肌形變的速率，可由心肌內(nèi)一定距離的2點間的速度時間微分計算得出，將應變率在時間上積分即可得到應變。在應變曲線上左心房功能分別表現(xiàn)為，①儲備功能：反映心房舒張期的充盈，由SSR評價，主要表現(xiàn)為左心室收縮期左心房壁的被動拉伸運動；②管道功能：左心房類似通道發(fā)揮功能，由ESR評價，主要作用是在心室舒張早期，肺靜脈的血液從左心房流入左心室；③輔泵功能：反映左心房壁主動收縮能力，由TASR或TASRc評價，主要表現(xiàn)為左心室舒張晚期左心房壁的縮短運動[12-13]。

本研究結(jié)果顯示，HCM組、HCM-C組ESR低于對照組(P<0.05)，HCM組ESR低于HCM-C組(P<0.05)；HCM組、HCM-C組ASR高于對照組(P<0.05)，HCM組ASR高于HCM-C組與對照組(P<0.05)。說明左心房增大組左心房充盈時左心房心肌的儲存勢能增加，左心房心肌無法迅速適應左心房的壓力改變。隨著病人病情發(fā)展，左心室體積指數(shù)增加，左心室舒張功能異常，心肌損傷加重，導致左心房管道功能下降。TASR是反映左心房輔泵功能的重要指標，表示心房肌的電機械傳導時間。本研究計算了TASRc值，能夠避免心動周期長短不一對結(jié)果的影響，更加直觀準確地顯示心房肌真實傳導特性。HCM組TASR、TASRc高于HCM-C組與對照組(P<0.05)，說明左心房增大組左心室舒張功能受損，心室充盈減少，增強左心房的輔泵代償性作用，同時心肌肥厚加重左心房負荷，導致左心房泵功能減退，左心房肥厚者功能減退更加明顯。

由于應變率成像基于多普勒原理，應用時具有角度依賴性，檢測結(jié)果可能受噪聲、幀頻等因素影響，加上心尖部應變率曲線不穩(wěn)定[14-15]，本研究并未分析3組的心尖功能。

綜上所述，應變和應變率成像能準確地反映非梗阻性肥厚型心肌病病人局部心肌收縮和舒張功能異常，具有實時、無創(chuàng)、分辨力高的特點，在左心房功能的全面評估方面具有重要的臨床應用價值。