陳禮運(yùn)，陳慧銘，李慧娟，周 美

（安徽省蕪湖市第三人民醫(yī)院，安徽 蕪湖 241000）

艾滋病是目前全球范圍內(nèi)最主要的傳染病之一，HIV感染導(dǎo)致人體CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)目逐漸減少;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)＜200/μl時，將可能發(fā)生PCP等機(jī)會性感染，患者表現(xiàn)活動后呼吸窘迫，如果不及時治療將出現(xiàn)急性呼吸衰竭，預(yù)后極差。本研究收集中本院的80例艾滋病合并PCP患者，給予SMZ-TMP聯(lián)合胸腺因子a-1治療，取得了較好的療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

我院2012年8月到2019年8月收治的艾滋病合并PCP患者80例，其中，觀察組男30例，女10例，年齡最小為20歲，最大為55歲，平均年齡為（29.7±0.8）歲；對照組男31例，女9例；年齡最小為21歲，最大為57歲，平均年齡為（28.2±0.9）歲；兩組患者的資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)中國艾滋病治療指南[1]，艾滋病入組標(biāo)準(zhǔn)：1）確診HIV-1感染，2）CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)＜200/μl；PCP診斷： 1)亞急性起病，進(jìn)行性呼吸困難，伴發(fā)熱、干咳；2)肺部陽性體征較少；3)胸部X線或CT顯示雙肺彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣間質(zhì)浸潤，毛玻璃狀改變；4)血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y；5)血乳酸脫氫酶＞5 000 mg/L；6)痰液或支氣管肺泡灌洗等發(fā)現(xiàn)肺孢子菌的包囊或滋養(yǎng)體。

1.3 治療方法

對照組患者：給與SMZ-TMP ( 國藥準(zhǔn)字H31020387生產(chǎn)廠家：上海新亞藥業(yè)閔行有限公司 規(guī)格：磺胺甲噁唑400mg、甲氧芐胺嘧啶80mg/片) 口服 , 3-4次/d, 3-4片/次；輔以吸氧、支持、對癥治療，服用SMZ-TMP兩周后給與抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART），方案：拉米夫定+替諾福韋/齊多夫定+依菲韋倫/克力芝；觀察4周判斷療效。觀察組：在對照組患者的治療用藥基礎(chǔ)上加用注射用胸腺因子a-1 (國藥準(zhǔn)字H20103201生產(chǎn)廠家: 蘇州天馬醫(yī)藥集團(tuán)天吉生物制藥有限公司規(guī)格1.6mg/支) 皮下注射，2次/周, 1支/ 次。

1.4 療效判斷

臨床治療效果分為三類 , 顯效：經(jīng)4周治療之后，患者臨床癥狀控制 ,肺部病灶完全或大部分吸收；有效：在經(jīng)過4周治療以后，患者的臨床癥狀好轉(zhuǎn)，肺部病灶較治療前有所吸收 ；無效：治療后患者肺部病灶沒有吸收，癥狀沒有好轉(zhuǎn)，呼吸衰竭加重，甚至死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

經(jīng)過4 周的治療后，觀察組患者的治療有效率為87.5% ，對照組患者的治療有效率為67.5%，觀察組患者療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較（n，%）

3 討 論

3.1 HIV病毒感染通過多種機(jī)制引起CD4+T淋巴細(xì)胞減少

包括：細(xì)胞凋亡或焦亡；病毒復(fù)制引起細(xì)胞直接或間接免疫損傷以及導(dǎo)致胸腺組織的萎縮和胸腺細(xì)胞的死亡等，HIV還能引起包括NK細(xì)胞在內(nèi)的免疫功能障礙和異常免疫激活[1]。而CD4+T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫和遲發(fā)性超敏炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)宿主對病毒及胞內(nèi)病原體感染的免疫性和防御功能，是機(jī)體免疫功能最直接體現(xiàn)。當(dāng)艾滋病患者的CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)目減少到200以下的時候，可能會出現(xiàn)PCP等機(jī)會性感染。 PCP典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱,呼吸窘迫，動脈血氧分壓或血氧飽和度下降,雙肺彌漫性間質(zhì)浸潤改變，如果不及時治療患者近期死亡率幾乎100%[2]。

3.2 PCP病原學(xué)治療首選藥物SMZ-TMP，規(guī)律的SMZTMP治療能取得良好療效。

但是大部分患者入院時已經(jīng)系艾滋病晚期，CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)目極低，甚至是個位數(shù)，免疫功能極差，此時，患者除了PCP外，還合并真菌及其他病原體混合感染。胸腺因子a-1促進(jìn)外周血T淋巴細(xì)胞成熟，增加T細(xì)胞淋巴因子受體水平，刺激多種淋巴因子的分泌及活性；影響NK前體細(xì)胞的募集，增強(qiáng)NK細(xì)胞免疫功能。選擇胸腺因子a-1治療增強(qiáng)患者的免疫功能，一定程度上彌補(bǔ)了患者的免疫缺陷，增強(qiáng)了SMZ-TMP肺孢子菌殺滅效果[3][4]。

3.3 在SMZ-TMP抗PCP治療2周后

及時給與抗艾滋病病毒治療（ART），抑制了HIV復(fù)制，重建患者免疫功能，有效地防治各種機(jī)會性感染，提高患者遠(yuǎn)期療效[4][5]。

3.4 本研究應(yīng)用SMZ-TMP聯(lián)合胸腺因子a-1治療艾滋病合并PCP患者，結(jié)果顯示

觀察組患者的治療有效率87.5%，對照組的治療總有效率為67.5%，觀察組療效優(yōu)于對照組；差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。取得初步成效，值得借鑒和進(jìn)一步研究。