趙輝 王魏 吳艷霞 吳婷玉 王帆

COPD 是一種以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)的肺部疾病，可表現(xiàn)為長(zhǎng)期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽，早晨咳嗽較重，夜間咳嗽不顯著，同時(shí)伴有胸悶、氣短、喘息等癥狀。老年人由于體質(zhì)虛弱，免疫功能降低，反復(fù)感冒等，罹患COPD 的風(fēng)險(xiǎn)較高。COPD 病人如果治療不及時(shí)，易發(fā)展成為肺源性心臟病，具有較高的致殘率及致死率，此外，還會(huì)出現(xiàn)呼吸道感染相關(guān)并發(fā)癥。本研究觀察了老年COPD 病人合并呼吸道感染對(duì)細(xì)胞免疫及血清中炎癥因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2015 年8 月至2018 年8 月我院收治的老年COPD 病人200 例，其中100 例合并呼吸道感染者為觀察組，100 例未合并呼吸道感染者為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）病人均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)頒布的關(guān)于COPD 的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］；（2）觀察組病人需符合《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)》［2］中關(guān)于呼吸道感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）年齡≥60 周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重免疫缺陷的病人；（2）肺結(jié)核病人；（3）合并嚴(yán)重心絞痛、心肌梗死的病人。觀察組男57 例，女43 例；年齡62～74 歲，平均（68.2±4.5）歲。對(duì)照組男64 例，女36 例；年齡63～73 歲，平均（67.9±4.8）歲。本研究已通過(guò)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，病人均簽署知情同意書。

1.2 檢測(cè)方法 （1）采集2 組病人的靜脈血5 mL，利用流式細(xì)胞儀檢測(cè)CD3＋、CD4＋、CD8＋細(xì)胞相對(duì)計(jì)數(shù)，并計(jì)算CD4＋/CD8＋比值。（2）采集2 組病人靜脈血5 mL，4000 r/min 離心8 min，取上層血清待測(cè)。采用ELISA 法檢測(cè)細(xì)菌內(nèi)毒素、D-二聚體（D-D）及降鈣素原（PCT）水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組T淋巴細(xì)胞水平比較 觀察組CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.1 2 組炎癥因子水平比較 觀察組內(nèi)毒素、D-D、PCT 水平均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表1 2組T淋巴細(xì)胞水平比較（±s，n=100）

表1 2組T淋巴細(xì)胞水平比較（±s，n=100）

注：與對(duì)照組比較，*P ＜0.05

CD4＋/CD8＋1.19±0.13 0.78±0.08*組別對(duì)照組觀察組CD3＋（%）65.01±6.72 57.32±5.86*CD4＋（%）36.08±3.75 25.46±2.63*

表2 2組炎癥因子水平比較（±s，n=100）

表2 2組炎癥因子水平比較（±s，n=100）

注：與對(duì)照組比較，*P ＜0.05

PCT（ng/mL）3.08±0.32 5.14±0.56*組別對(duì)照組觀察組內(nèi)毒素（EU/mL）0.20±0.03 0.39±0.05*D-D（mg/L）1.08±0.12 1.46±0.17*

3 討論

COPD 為常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病，臨床上具有病程長(zhǎng)、預(yù)后差、致殘率及致死率高等特點(diǎn)［3］。呼吸道感染的主要病原菌為細(xì)菌感染。近年來(lái)大量研究結(jié)果顯示，呼吸道細(xì)菌感染與COPD 的發(fā)生及發(fā)展具有密切的聯(lián)系，可嚴(yán)重影響COPD 病人的肺功能［4］。老年人由于年齡較大，機(jī)體各組織器官機(jī)能衰退，免疫力下降，是呼吸道感染的易發(fā)人群［5］。既往研究發(fā)現(xiàn)，COPD的主要發(fā)病機(jī)制為T 淋巴細(xì)胞通過(guò)釋放炎性介質(zhì)，促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎性反應(yīng)，破壞病人肺功能。即細(xì)胞免疫功能的紊亂及炎性反應(yīng)與COPD 的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)［6］。因此，本次研究觀察了老年COPD 合并呼吸道感染病人T 淋巴細(xì)胞水平及血清中炎癥因子水平的變化。

T 淋巴細(xì)胞是機(jī)體細(xì)胞免疫的主要成分，細(xì)菌性感染可降低機(jī)體的免疫功能［7］。細(xì)菌內(nèi)毒素可激活中性粒細(xì)胞，使其釋放出內(nèi)源性熱原質(zhì)，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起機(jī)體發(fā)熱。D-D 是最簡(jiǎn)單的纖維蛋白降解產(chǎn)物，對(duì)血栓性疾病及肺栓塞的診斷具有一定價(jià)值。PCT 為降鈣素（CT）的前體物質(zhì)，在人體內(nèi)含量較低。細(xì)菌感染可導(dǎo)致PCT 在血清中的含量急劇升高，因此，可作為細(xì)菌性感染疾病的診斷參考指標(biāo)［8］。本次研究結(jié)果顯示，觀察組的CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平明顯低于對(duì)照組，血清中細(xì)菌內(nèi)毒素、D-D、PCT水平明顯高于對(duì)照組，表明COPD 病人發(fā)生呼吸道感染后，存在細(xì)胞免疫水平降低及炎癥反應(yīng)程度加重的狀態(tài)。其原因可能是：呼吸道內(nèi)的細(xì)菌及病毒感染，可造成病人氣道內(nèi)炎性反應(yīng)水平升高，導(dǎo)致氣道堵塞加重，進(jìn)而降低病人肺功能及其免疫能力；細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物還可使呼吸道上皮細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，進(jìn)一步加重全身炎性反應(yīng)。

綜上所述，老年COPD 病人發(fā)生呼吸道感染后，會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞免疫水平降低及炎癥反應(yīng)程度加重的狀態(tài)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)炎癥狀態(tài)的重點(diǎn)干預(yù)。