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突發(fā)性聾患者血脂檢測結(jié)果分析*

2020-06-03 05:48樊華曹永華王忠勛袁倩王娟
聽力學及言語疾病雜志 2020年3期
關(guān)鍵詞:右耳內(nèi)耳內(nèi)皮細胞

樊華 曹永華 王忠勛 袁倩 王娟

突發(fā)性聾(sudden sensorineural hearing loss,SSHL)指的是72小時內(nèi)發(fā)生的原因不明的感音神經(jīng)性聾,可伴耳鳴、頭暈等一系列癥狀,是耳科最常見的疾病之一[1]。近年來有學者發(fā)現(xiàn)血脂紊亂可造成內(nèi)耳循環(huán)障礙,引起局部血栓形成,導致SSHL發(fā)生[2]。本研究擬通過檢測突聾患者血清總膽固醇(cholesterol,CHOL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL—C),探討其對SSHL發(fā)病可能的影響。

1 資料與方法

1.1研究對象及分組 收集2018年10月至2019年4月經(jīng)陜西中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科確診的SSHL患者77例為突聾組,其中,男37例,女40例,年齡18~69歲,平均49.56±1.93歲;伴耳鳴63例,伴耳悶8例,伴頭暈23例,伴耳痛5例;左耳35例,右耳23例,雙耳19例;低頻下降型10例(13%,10/77),高頻下降型30例(39%,30/77),平坦型26例(34%,26/77),全聾型11例(14%,11/77);輕度聽力損失7例(10%,7/77),中度聽力損失28例(36%,28/77),重度聽力損失24例(31%,24/77),極重度聽力損失18例(23%,18/77)。

入選標準:①均符合2015年SSHL診斷和治療指南[3];②臨床資料完善;③無耳部手術(shù)史及高血壓、糖尿病、冠心病等急慢性疾病。排除標準:①患有一種或者多種基礎(chǔ)疾病,可能是SSHL的發(fā)病誘因;②臨床資料不全;③未能堅持按治療方案滿療程及中途放棄治療者;④已經(jīng)明確病因及混合性聾、傳導性聾的患者。

從體檢中心隨機選取25例健康人作為對照組,其中,男14例,女11例,年齡19~80歲,平均50.48±1.57歲,均無高血壓、糖尿病、高血脂癥及其他可引發(fā)SSHL的疾病。入選者均遵循倫理委員會規(guī)定簽署知情同意書。

1.2血脂檢測方法 對照組及突聾組(治療前)晨起空腹抽取靜脈血5 ml,靜置后在4 000 r/min、高速離心5 min分離血清,檢測血清CHOL、TG、HDL-C及LDL-C。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件,進行組間單因素方差分析(one-way ANOVA)和獨立樣本t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

由表1可見,突聾組CHOL、TG及LDL-C高于對照組(P<0.05),突聾組HDL-C與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);左耳組、右耳組和雙耳組CHOL、TG高于對照組(P<0.05),左耳組、右耳組和雙耳組HDL-C、LDL-C與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。左耳組、右耳組和雙耳組的CHOL、TG、HDL-C及LDL-C組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表1 各組CHOL、TG、HDL-C及LDL-C比較

3 討論

SSHL病因不明,較為流行的學說有病毒感染、自身的免疫反應(yīng)、耳毒性藥物影響、血液循環(huán)障礙[4~6]。銀杏葉注射液、巴曲酶等改善微循環(huán)的藥物在臨床上廣泛應(yīng)用于治療突聾,可見微循環(huán)障礙導致SSHL的發(fā)病可能較常見。研究認為血脂升高可增加全血粘度,導致血液流變學改變以及血管炎性病變,從而使微循環(huán)障礙,耳部供血不足,增加SSHL的發(fā)病風險[7,8]。

人血清中CHOL、TG、HDL-C及LDL-C四項之間相互緊密聯(lián)系,其中一項發(fā)生代謝紊亂,可引起其他三項的改變;CHOL是指體內(nèi)血液中所有脂蛋白所含膽固醇的總和, CHOL水平升高將誘導紅細胞硬化,影響其攜氧能力與誘發(fā)形體畸變,導致血液粘稠度增高,代謝產(chǎn)物能直接損傷血管的內(nèi)皮細胞,促使纖溶活性降低、血栓形成,影響耳蝸的正常供血,導致聽力下降及耳鳴、頭暈等癥狀出現(xiàn)[4,9]。當TG升高時,紅細胞間粘附力加強,脂質(zhì)顆粒易于粘附在血小板與紅細胞表面,血液流速減緩,血小板加速聚集,血管內(nèi)皮受損并脫落,形成栓子,堵塞血管,減少局部血供,引起耳蝸供血循環(huán)障礙,增加SSHL發(fā)病的風險。TG、CHOL還能使纖維蛋白原升高,纖溶酶活性降低,導致內(nèi)耳血管損傷,出現(xiàn)聽力下降。本研究發(fā)現(xiàn)突聾組CHOL、TG及LDL-C高于對照組,說明這三個指標可能與SSHL發(fā)病有關(guān);血脂代謝紊亂有可能引起SSHL。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是人體一種氨基酸的代謝產(chǎn)物,且人體自身不能合成,只能從外界食物中獲取。高水平Hcy產(chǎn)生過氧化物可損害內(nèi)耳及耳蝸的血管內(nèi)皮細胞,還使平滑肌細胞增殖,促進動脈粥樣硬化形成;Hcy能加速LDL-C 的氧化,導致血管內(nèi)皮細胞受損,造成微循環(huán)障礙;而HDL-C對Hcy起到拮抗作用,HDL-C還可抑制 LDL-C 氧化,減緩內(nèi)皮細胞凋亡速度,起到保護內(nèi)皮細胞的作用[10,11]。HDL-C還參與CHOL的逆向轉(zhuǎn)運過程,促進細胞內(nèi)CHOL的清除,具有重要的抗動脈粥樣硬化作用,在改善微循環(huán)方面具有重要作用;當Hcy升高,HDL-C 降低時,容易發(fā)生微循環(huán)障礙,有可能增加SSHL的發(fā)病,此有待后續(xù)研究證實。

目前學者普遍認為SSHL的低頻下降型是因為膜迷路積水,高頻下降型多由毛細胞損傷為主,平坦型多見于血管紋功能障礙、內(nèi)耳血管痙攣,全聾型常見于內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成。本研究突聾組中高頻下降型、平坦型、全聾型占總病例數(shù)的87%,且重度和極重度聽力損失占總病例數(shù)的54%;由此可見血脂代謝紊亂對這三種分型的SSHL發(fā)病可能都有影響,糾正血脂代謝紊亂可能會對治療SSHL起一定的作用,此有待進一步研究。

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