(辰溪縣人民醫(yī)院神經外科,湖南 懷化,419500)
重型顱腦損傷病情兇險,臨床以迅速顱內降壓為治療原則,其具較高致殘率、死亡率,且可引起繼發(fā)性顱內高壓[1]。本院針對收治的60例重型顱腦損傷患者分別行標準外傷大骨瓣開顱術與常規(guī)骨瓣開顱術治療進行回顧性分析,現(xiàn)報告如下:
回顧性分析2018年8月-2019年8月本院收治的60例重型顱腦損傷患者臨床資料,按治療所用不同術式分為兩組,觀察組30例,男女比例17∶13,年齡22-63歲,平均(45.31±2.05)歲,受傷原因:8例車禍,摔跌12例,墜落10例;對照組30例,男女比例14∶16,年齡22-68歲,平均(45.51±2.35)歲,受傷原因:11例車禍,摔跌12例,墜落7例。兩組基線資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具可比性。
對照組行常規(guī)骨瓣開顱術治療:行CT探查血腫位置,于額顳頂部作一馬蹄形皮骨瓣,按腦水腫情況縫合硬膜、還納骨瓣,術后行敞開硬膜去骨瓣減壓。觀察組行標準外傷大骨瓣開顱術治療:在顴弓上耳處作切口,從耳廓后側延伸至頂骨結節(jié),從正中線到額部發(fā)際處,選取5-6個鉆骨孔,其中3個位于額骨顴突后、額突眉弓下近中線、耳前近顳底,其他2-3個孔鉆于切口內,顯露額底,顯露顳底時需切除1/3碟骨嵴外,擴大至中顱窩底,清除硬膜外血腫,處理硬腦膜,行顱內止血,開硬腦膜,露頂葉、前中顱底,顯露顳葉,清除腦壞死組織、血腫徹底后,予以止血;若術中出現(xiàn)急性腦膨出,切除顳額極,行顱內減壓后,減張縫合硬腦膜。兩組術后均予以依達拉奉,30mg加至生理鹽水100ml中,靜滴,2次/d,連續(xù)治療2周。
參照格拉斯哥預后積分(GOS)、神經功能缺損程度評分(ESS)標準評定兩組術后昏迷及神經功能缺損情況,前者0-5分,分值與昏迷狀態(tài)呈正比;后者0-10分,分值與神經功能呈反比[2-3]。比較兩組術后并發(fā)癥。
觀察組治療后GOS評分、ESS評分均優(yōu)于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組昏迷及神經功能缺損情況比較(±s,分)
表1 兩組昏迷及神經功能缺損情況比較(±s,分)
注:組間比較,aP<0.05。
組別 例數(shù)(n) GOS評分 ESS評分觀察組 30 2.10±0.31a 2.21±0.63a對照組 30 4.31±1.20 6.57±1.21 aP — <0.05 <0.05 t—9.7666 17.5055
觀察組術后并發(fā)癥總發(fā)生率30.00%比對照組56.67%低 (P<0.05),見表2。
表2 兩組術后并發(fā)癥比較[n(%)]
重型顱腦損傷手術治療的關鍵在于降低顱內壓,徹底清除血腫及壞死腦組織,以減少腦水腫。近年來,標準外傷大骨瓣開顱術被廣泛用于重型顱腦損傷治療中,且療效較好,本研究結果顯示:觀察組治療后GOS評分、ESS評分均優(yōu)于對照組,提示標準外傷大骨瓣開顱術的治療效果顯著,原因可能為:標準外傷大骨瓣開顱術中的骨窗大,可將額葉、顳葉、顳極及額極暴露充分,徹底清除顱內血腫、壞死腦組織,從而減小顱內壓,可較徹底止血[4]。通過充分暴露前中顱窩底,可控制矢狀竇橋及橫竇、巖竇靜脈,充分止血,減少遲發(fā)性血腫發(fā)生率;顳葉抬起可促使顳葉底面充分降壓,可復位顳葉溝回疝;同時切除蝶骨,將側裂靜脈壓迫解除,可促進腦疝自動復位,防止血管發(fā)生痙攣[5]。術中行硬腦膜減張縫合,可避免硬腦膜血液外滲至蛛網(wǎng)膜下腔,降低顱內感染率,防止出現(xiàn)大腦皮質粘連皮下組織,避免切口腦脊液滲漏[6]。加之術后予以依達拉奉口服,其屬小分子量自由基清除劑,具較高血腦屏障穿透性,對血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白溶解均無影響,且可減少腦組織損傷,緩解腦水腫,降低血管痙攣發(fā)生率[7]。此外,其可減輕神經功能障礙,避免血管內皮細胞、組織受損,解除腦水腫,延緩神經元壞死,減少神經功能缺損,提高神經功能。結果顯示:觀察組術后并發(fā)癥總發(fā)生率比對照組低,與陳賢斌等人文獻研究結果相似,進一步說明標準外傷大骨瓣開顱術的療效顯著,安全性高,可減少并發(fā)癥發(fā)生,改善預后[8]。關于本研究案例,因受數(shù)量、時間限制,未對患者術后生活能力加以探究,尚存在不足之處,有待臨床進一步加以驗證。
綜上所述,重型顱腦損傷行標準外傷大骨瓣開顱術治療的效果顯著,可降低顱內壓,徹底清除血腫,改善局部腦血流,減少神經功能缺損,且可降低繼發(fā)性腦水腫、腦疝發(fā)生率,具臨床推廣應用價值。