王洪武，黃琳惠，蔡興俊，榮健

1中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬海口醫(yī)院，海口570208；2海南省人民醫(yī)院；3天津醫(yī)院

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸內(nèi)科常見疾病，主要包括慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，好發(fā)于中老年群體。患者常以反復(fù)咳嗽、呼吸困難等癥狀就診，其病理特征為氣道狹窄導(dǎo)致氣流通過受限發(fā)生氣道炎癥[1]。COPD的確切病因目前仍不明確，臨床上普遍認(rèn)為是吸煙、有毒顆粒等外因結(jié)合人體內(nèi)因?qū)е碌慕Y(jié)果[2]。COPD穩(wěn)定期患者通常采取改善生活方式、呼吸功能鍛煉等非藥物治療，但一旦出現(xiàn)COPD急性發(fā)作(AECOPD)，體內(nèi)氧分壓過度低下且伴CO2潴留，患者可發(fā)生呼吸衰竭危害生命。因此對AECOPD患者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行干預(yù)治療，改善呼吸困難，避免發(fā)生窒息[3]。機(jī)械通氣是改善呼吸困難的重要措施，通常分為有創(chuàng)、無創(chuàng)兩種方式。無創(chuàng)通氣因不具有侵入性且簡單易于操作，臨床應(yīng)用較為廣泛；但部分患者無創(chuàng)通氣效果不佳仍需要進(jìn)行氣管切開有創(chuàng)通氣治療。近年來，臨床提出有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療的概念，即患者在未達(dá)到撤機(jī)條件時(shí)提前拔出氣管插管后給予面罩吸氧等無創(chuàng)方式給氧[4]?，F(xiàn)將有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的應(yīng)用效果及其影響因素探討如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2016年9月～2018年9月中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬?？卺t(yī)院收治AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者112例，男76例、女36例，年齡60～79歲，平均(68.16±5.14)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，在COPD基礎(chǔ)上出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸困難、咳嗽和咳痰[5]；②有Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg和(或)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg；③采用序貫通氣治療；④臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①消耗性呼吸疾病如肺癌、肺結(jié)核等；②不滿足氣管插管指征未行間歇性正壓通氣治療；③治療期間死亡者。

1.2 治療方法 患者均采用抗菌、霧化祛痰、擴(kuò)張支氣管等常規(guī)治療，對于存在心功能不全者予以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療。有創(chuàng)通氣采用經(jīng)氣管插管或氣管切開后連接呼吸機(jī)，通氣模式選用同步間歇強(qiáng)制通氣+壓力支持通氣(SIMV+PSV)，潮氣量為8～10 mL/kg，呼吸頻率為12～20 次/min。隨后在拔出插管后改用口鼻面罩通氣給氧, 吸氣潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率<30次/min，使血氧飽和度>90%。根據(jù)患者呼吸功能變化情況逐漸調(diào)整PSV水平，當(dāng)治療過程中出現(xiàn)“肺部感染控制窗”：胸片顯示肺部感染明顯吸收、痰量明顯減少、生命體征相對穩(wěn)定時(shí)可實(shí)現(xiàn)有創(chuàng)-無創(chuàng)的切換，當(dāng)無創(chuàng)通氣時(shí)PSV控制在5～7 cmH2O, 穩(wěn)定達(dá)2 h后，患者可穩(wěn)定自主呼吸時(shí)則可脫機(jī)。

1.3 檢測項(xiàng)目及方法 采用血?dú)夥治鰞x監(jiān)測血?dú)庵笜?biāo)HR、RR、pH、PaO2、PaCO2；采用全自動生化分析儀檢測血液腦利鈉肽(BNP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)；采用肺功能測定儀檢測肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、呼氣峰流速值(PEF)。

1.4 療效評定 通氣失敗判斷標(biāo)準(zhǔn)：呼吸困難無好轉(zhuǎn)亦或加重(呼吸頻率未變化或增加15%以上)；血?dú)夥治鼋Y(jié)果改善不明顯(PaO2未上升，PaCO2未下降)。通氣成功判斷標(biāo)準(zhǔn)：呼吸困難狀況較前改善(心率和呼吸頻率恢復(fù)正常范圍)；血?dú)夥治鼋Y(jié)果明顯改善(PaO2升高20%以上，PaCO2下降20%以上)。

2 結(jié)果

2.1 AECOPD患者序貫通氣治療情況 患者進(jìn)行創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療7～15 d，多數(shù)血?dú)夥治鰞x監(jiān)測指標(biāo)及肺功能指標(biāo)明顯改善。其中82例序貫通氣治療成功并撤機(jī)，之后行抗感染、化痰、解痙、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療，穩(wěn)定后出院。30例序貫通氣治療失敗，其中9例再次行氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸，6例行氣管切開長期機(jī)械通氣；最終15例患者死亡。

2.2 AECOPD患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化 與治療前比較，AECOPD患者治療24 h血?dú)庵笜?biāo)HR、RR、PaCO2降低，pH、PaO2升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。

表1 AECOPD患者治療前及治療24 h血?dú)庵笜?biāo)比較

2.3 AECOPD患者治療前后血液生化指標(biāo)變化 與治療前比較，AECOPD患者治療24 h血液生化指標(biāo)BNP、Cr、BUN降低，ALB升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見表2。

表2 AECOPD患者治療前及治療24 h血液生化指標(biāo)比較

2.4 AECOPD患者治療前后肺功能變化 與治療前比較，AECOPD患者治療24 h肺功能指標(biāo)FVC、FEV1、PEF均改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見表3。

表3 AECOPD患者治療前及治療24 h肺功能指標(biāo)比較

2.5 AECOPD患者序貫通氣療效的影響因素 112例患者分為序貫通氣治療成功82例和治療失敗30例，比較兩組治療前臨床特點(diǎn)進(jìn)行序貫通氣療效單因素分析。見表4。Logistic多因素分析顯示年齡、合并內(nèi)科基礎(chǔ)疾病、APACHEⅡ評分、PaCO2、PaO2是影響序貫通氣療效的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。見表5。

表4 AECOPD患者序貫通氣療效的單因素分析

表5 影響序貫通氣療效的Logistic多因素分析

3 討論

除自身基因易感性之外，吸煙、過度暴露于有毒有害氣體是COPD的重要外在誘因。隨著這些外在因素對氣道的長期刺激，呼吸道逐漸出現(xiàn)慢性炎癥，誘發(fā)氣道痙攣，AECOPD患者往往伴有胸悶氣短、呼吸困難等癥狀，嚴(yán)重影響生存質(zhì)量[6，7]。臨床上常根據(jù)肺功能檢測結(jié)果確診COPD，其中最為敏感的指標(biāo)為FEV1%預(yù)計(jì)值[8]?；颊咛幱贑OPD穩(wěn)定期時(shí)，主要以改善生活習(xí)慣為主，但一旦患者出現(xiàn)AECOPD，可表現(xiàn)為急性加重的呼吸困難，甚至發(fā)生呼吸衰竭，此時(shí)應(yīng)立即進(jìn)行吸氧處理，以維持其血氧飽和度，并同時(shí)進(jìn)行擴(kuò)張支氣管、抗感染等治療[9]。AECOPD患者發(fā)生呼吸衰竭分為兩種類型，均表現(xiàn)為低氧血癥及一系列生理功能和代謝紊亂，其中Ⅱ型呼吸衰竭型還伴隨二氧化碳潴留[10]。當(dāng)患者發(fā)生AECOPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，極易引起不良預(yù)后。因此，對于AECOPD合并Ⅱ型呼衰的患者應(yīng)該立即進(jìn)行系統(tǒng)治療。機(jī)械通氣是在呼吸機(jī)的幫助下改善患者通氣、減輕呼吸困難癥狀。有創(chuàng)通氣需要行氣管切開或插管，具有侵入性，但能更好地保證通氣；無創(chuàng)通氣指只進(jìn)行呼吸機(jī)的維持，其弊端是氣體交換不夠完全[11,12]。近些年來，臨床提出有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫這一全新的治療概念，即接受有創(chuàng)正壓通氣患者，在未達(dá)到拔管撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)前撤離有創(chuàng)正壓通氣，繼之以無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣進(jìn)行治療，既可避免過長時(shí)間使用有創(chuàng)通氣引起的感染，又可避免無創(chuàng)通氣面罩漏氣引起的通氣不足。

本研究顯示，AECOPD合并Ⅱ型呼衰患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫治療24 h后PaO2升高、PaCO2降低，表明序貫通氣治療方式可以有效改善缺氧癥狀；同時(shí)患者肺功能也得到明顯提高，與治療前比較，AECOPD患者治療24 h肺功能FVC、FEV1、PEF等指標(biāo)均改善。研究顯示，神經(jīng)內(nèi)分泌也與呼吸衰竭密切相關(guān)，其中BNP作為神經(jīng)內(nèi)分泌的重要因子，其表達(dá)水平與心衰程度呈正相關(guān)。一方面，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可影響心臟后負(fù)荷，使心室壁張力升高，從而導(dǎo)致血液中BNP水平增高；另一方面低氧血癥還會直接刺激BNP釋放入血，提升血液BNP水平。本研究顯示，機(jī)械通氣治療后血漿BNP水平顯著降低，表明序貫通氣可調(diào)通過調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌，從而糾正呼吸衰竭癥狀[13,14]。影響AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者序貫通氣治療效果的因素較多。研究顯示，高齡患者通氣治療失敗概率為低齡患者的1.585倍[15]，合并內(nèi)科基礎(chǔ)疾病患者通氣治療失敗率為無內(nèi)科基礎(chǔ)疾病患者的6.298倍[16，17]，APACHEⅡ評分≥19分通氣治療失敗率為<19分患者的3.364倍[18]。本文AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者序貫通氣治療效果影響因素的Logistic多因素分析結(jié)果與以上研究基本一致，即高齡、合并內(nèi)科基礎(chǔ)疾病、APACHEⅡ評分增加是影響患者機(jī)械通氣療效的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。PaO2、PaCO2是AECOPD患者呼吸功能監(jiān)測的重要指標(biāo)。王玉宏等[19]對67例AECOPD呼吸衰竭患者行機(jī)械通氣治療，顯示PaO2低、PaCO2高與通氣治療失敗呈正相關(guān)；國外學(xué)者也報(bào)道，治療前患者血?dú)庵笜?biāo)PaO2、PaCO2水平對通氣治療結(jié)果有重要預(yù)測價(jià)值[20]。本文研究也顯示，PaCO2、PaO2是影響序貫通氣療效的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療可改善AECOPD呼吸衰竭患者呼吸困難癥狀且降低血漿BNP水平，療效肯定。年齡、合并內(nèi)科基礎(chǔ)疾病、APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2與通氣治療效果明顯有關(guān)，治療前應(yīng)充分評估療效影響因素并及時(shí)采取相應(yīng)措施以降低通氣失敗率。