張?jiān)婄?，喻雪琴，陳芳，敬雪明，梅怡晗，梅小?/p>

1川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，四川南充 637000；2首都醫(yī)科大學(xué)朝陽(yáng)醫(yī)院

冠狀病毒是在1937年首先從雞身上分離出來(lái)，屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，是一種以球形或橢圓形為主的多形性態(tài)病毒。冠狀病毒既可引發(fā)普通感冒癥狀，又可引起嚴(yán)重急性呼吸綜合征。2019年12月，武漢市出現(xiàn)不明原因肺炎疫情;2020年1月通過(guò)對(duì)患者下呼吸道肺泡灌洗液樣本基因組測(cè)序后認(rèn)為該病毒是一種與已知病毒不符的新型冠狀病毒，并暫命名為2019-novel Coronavirus(2019-nCoV)[1]。2020年2月11日，國(guó)際病毒分類委員會(huì)將其命名為“嚴(yán)重急性呼吸綜合征病毒2”(SARS-CoV-2)，世界衛(wèi)生組織將該病毒感染所致肺炎命名為“2019新型冠狀病毒病肺炎(COVID-19)”。至 2020年3月9日，全球COVID-19患者接近9萬(wàn)例，我國(guó)確診病例達(dá)80 304例，3 123例死亡，病死率為3.48%。目前，該疾病已對(duì)全球公共衛(wèi)生和經(jīng)濟(jì)發(fā)展構(gòu)成了重大威脅。本文將從病原學(xué)、流行病學(xué)特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)治療手段等方面對(duì)COVID-19進(jìn)行初步綜述。

1 COVID-19的病原學(xué)特點(diǎn)

冠狀病毒是一種有囊膜等結(jié)構(gòu)的單鏈正義RNA病毒，囊膜由刺突表面糖蛋白(S)、基質(zhì)蛋白(M)、小包膜蛋白(E)以及核衣殼蛋白(N)構(gòu)成；其中S蛋白由S1和S2兩個(gè)亞基構(gòu)成，S1亞基通過(guò)與宿主細(xì)胞膜表面受體結(jié)合后由S2亞基來(lái)促進(jìn)靶細(xì)胞膜的融合后共同促進(jìn)病毒感染，N蛋白在病毒轉(zhuǎn)錄過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。冠狀病毒可通過(guò)囊膜表面的S蛋白與靶細(xì)胞膜表面受體結(jié)合來(lái)侵入細(xì)胞內(nèi)，主要感染人類等哺乳動(dòng)物，肺部炎癥為首要病變方式，繼而引起人體多系統(tǒng)病變。高突變率與頻繁重組是冠狀病毒易于適應(yīng)不同宿主的主要原因。目前發(fā)現(xiàn)[2]，人類易感的6種冠狀病毒均能引起呼吸道疾病，其中有2003年引起致命性呼吸衰竭的急性呼吸道綜合征冠狀病毒(SARS-CoV)和2012年的中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)，但冠狀病毒中HCoV-OC43、HCoV-HKU1和HCoV-229E等僅引起上呼吸道的輕微癥狀。

COVID-19是由2019-nCoV感染引起的急性呼吸道傳染病。2019-nCoV歸于有包膜的β冠狀病毒屬類，呈圓形或橢圓形，直徑60～200 nm，基因組約29 kb，由6個(gè)主要開(kāi)放閱讀框(ORFs)和輔助基因構(gòu)成。研究結(jié)果顯示[3]，2019-nCoV與來(lái)自中華菊頭蝠的蝙蝠SARS樣冠狀病毒(SARS-like CoVs)最為相似，核苷酸序列同源性高達(dá)87.9%～98.7%，且在冠狀病毒的ORF1ab中7個(gè)保守的復(fù)制酶結(jié)構(gòu)域中氨基酸同源性達(dá)94.6%，提示2019-nCoV與SARS-like CoVs可能為同一類。有研究表明[4]，在56個(gè)基因組中2019-nCoV有大于99%的基因序列相一致，提示病毒結(jié)構(gòu)相對(duì)穩(wěn)定。但因2019-nCoV為單股正鏈RNA病毒，在將來(lái)受到各種因素影響下不能排除發(fā)生基因突變與重組的可能，在突變過(guò)程中其毒性可能出現(xiàn)減弱或增強(qiáng)。有研究顯示[5]，與2019-nCoV高度同源的SARS-CoV，其受體蛋白也為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)。通過(guò)計(jì)算機(jī)對(duì)冠狀病毒基因模擬測(cè)序與體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)后顯示，2019-nCoV與SARS-CoV受體蛋白均為ACE2，因此認(rèn)為SARS-CoV和2019-nCoV可能是通過(guò)病毒表面S蛋白與靶細(xì)胞表面ACE2結(jié)合后致細(xì)胞膜溶解而融入細(xì)胞內(nèi)。研究發(fā)現(xiàn)[6，7]，2019-nCoV與SARS-CoV膜上的S蛋白同源性達(dá)76.47%，2019-nCoV的S蛋白與靶細(xì)胞表面ACE2受體結(jié)合力較SARS強(qiáng)，提示2019-nCoV的傳染性與致病力可能更強(qiáng)。這次導(dǎo)致我國(guó)湖北省武漢市疫情爆發(fā)的COVID-19、傳染性非典型肺炎(SARS)及中東呼吸綜合征(MERS)發(fā)生的病原體均是屬冠狀病毒感染所致。研究發(fā)現(xiàn)[8]，SARS-CoV與2019-nCoV間基因序列同源性達(dá)80%，2019-nCoV與蝙蝠SARS樣冠狀病毒基因序列高度相近，提示蝙蝠可能是2019-nCoV的自然宿主之一。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)，從穿山甲血液中分離出的冠狀病毒與2019-nCoV基因同源性達(dá)99%，提示穿山甲也可能為其中間宿主。

2 COVID-19的流行病學(xué)特點(diǎn)

WHO在2012年9月23日發(fā)布了首例60歲沙特籍人因2019-nCoV感染死亡的病例，隨后英國(guó)確認(rèn)了1例49歲卡塔爾籍男性患者因感染2019-nCoV出現(xiàn)急性呼吸系統(tǒng)綜合征繼發(fā)腎功能衰竭死亡，并從二者肺部組織樣本中分離出相似度達(dá)到99.5%的2種病毒。 WHO隨后認(rèn)為這種新型冠狀病毒與在2002～2003年引起傳染性非典型肺炎的SARS病毒為同一家族[9]。

2.1 傳染源 在第5版COVID-19診斷指南(試行)中指出，COVID-19的主要傳染源為感染2019-nCoV的患者，2019-nCoV無(wú)癥狀感染者也可成為傳染源，其中有臨床癥狀的患者傳染性更強(qiáng)。研究發(fā)現(xiàn)[10]，在1 099例COVID-19患者中，武漢居民占43.95%，其他地區(qū)患者近期未到過(guò)武漢或未接觸來(lái)自武漢人群的COVID-19患者占26.00%，醫(yī)護(hù)人員感染占2.09%，COVID-19患者與野生動(dòng)物有直接接觸者占1.18%，31.30%的COVID-19患者去過(guò)武漢，71.80%的COVID-19患者與來(lái)自武漢的人員有過(guò)接觸過(guò)。這提示到過(guò)武漢或接觸來(lái)自武漢的人群可能為高危人群，無(wú)癥狀2019-nCoV感染者及COVID-19患者是其主要的傳染源。

2.2 傳播途徑 目前研究發(fā)現(xiàn)[11]，2019-nCoV可經(jīng)呼吸道飛沫、密切接觸和氣溶膠迅速傳播，目前所見(jiàn)的傳染源主要是無(wú)癥狀2019-nCoV感染者及COVID-19患者。在確診的COVID-19患者中一般可追蹤到有近距離密切接觸無(wú)癥狀COVID-19感染者或患者到過(guò)高危地區(qū)或接觸過(guò)高危人群的呼吸道飛沫等傳播或接觸傳播史。醫(yī)務(wù)人員在標(biāo)本采樣、吸痰、霧化吸入、氣管插管等特殊條件下可能通過(guò)氣溶膠傳播，但目前證據(jù)尚不充分。在2019-nCoV核酸檢測(cè)陽(yáng)性母親30 h后生產(chǎn)的嬰兒2019-nCoV核酸檢測(cè)為陽(yáng)性，因此是否存在母嬰傳播的可能性有待明確。呼吸道是冠狀病毒的主要寄居地，個(gè)別COVID-19患者大便中可檢測(cè)出2019-nCoV核酸陽(yáng)性，目前尚不能以此推斷有消化道傳播途徑的存在。另外COVID-19患者或感染者血液中核酸陽(yáng)性率低，一般來(lái)講，母體血清應(yīng)存在高病毒載量才有存在母嬰傳播可能。研究發(fā)現(xiàn)[10]，在COVID-19患者或感染者糞便中有6.5%新冠病毒核酸陽(yáng)性率，提示存在消化道傳播的可能性，但有待進(jìn)一步明確。有學(xué)者報(bào)道[11]，COVID-19患者或感染者的飛沫可能經(jīng)暴露的眼睛感染人，這可能與傳染性飛沫和體液易污染人結(jié)膜上皮相關(guān)。SARS-CoV主要通過(guò)眼睛、嘴或鼻子的黏膜間接接觸等方式傳播，裸露的黏膜和未受保護(hù)的眼睛會(huì)增加SARS-CoV感染的風(fēng)險(xiǎn)，提示呼吸道并不是2019-nCoV感染的唯一傳播途徑。

2.3 易感性 從現(xiàn)有的相關(guān)報(bào)道來(lái)看，感染2019-nCoV最小年齡為出生后30 h的新生兒，最大年齡者為90歲患者。作者推測(cè)，人群具有普遍易感性，相對(duì)來(lái)講，年齡越大、基礎(chǔ)疾病多、特別是伴有腫瘤、糖尿病等疾病的高齡患者易感性越高，病情越危重者發(fā)生率越高，死亡風(fēng)險(xiǎn)越大。

3 COVID-19的發(fā)病機(jī)制

3.1 細(xì)胞因子風(fēng)暴對(duì)COVID-19的影響 2019-nCoV為β冠狀病毒屬的RNA病毒，其囊膜上S蛋白是入侵靶細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白，通過(guò)S蛋白與靶細(xì)胞受體ACE2結(jié)合，進(jìn)入靶細(xì)胞后開(kāi)始大量復(fù)制與漂移。人體通過(guò)免疫反應(yīng)的發(fā)生來(lái)清除2019-nCoV，2019-nCoV的S蛋白與靶細(xì)胞ACE2的親和力較SARS強(qiáng)10～20倍，這可能是其感染性、傳染性與致病性強(qiáng)的主要原因[10]。在2019-nCoV、SARS-CoV、MERS-CoV感染后可致機(jī)體免疫功能紊亂與細(xì)胞因子水平失衡，出現(xiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征(CSS)，致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞等靶細(xì)胞出現(xiàn)彌漫性損傷并發(fā)展為ARDS、膿毒性休克及多器官功能衰竭(MOF)甚至死亡。研究發(fā)現(xiàn)[12]，CSS是機(jī)體受到2019-nCoV、SARS-CoV、MERS-CoV等病毒誘導(dǎo)后產(chǎn)生的一種過(guò)度免疫反應(yīng)致腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL-1)、干擾素 (IFN-γ或IFN-α、IFN-β)等細(xì)胞因子水平失衡的一種炎性反應(yīng)，導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)、MOF等的發(fā)生。研究顯示[13]，MERS-CoV、SARS-CoV與2019-nCoV所致CCS特點(diǎn)不同，MERS-CoV感染后是IFN-γ、TNF-α、IL-17等促炎細(xì)胞因子水平高表達(dá)致肺部炎癥；SARS-CoV感染后是IL-6、IL-12、IFN-γ等細(xì)胞因子水平高表達(dá)致肺部炎性反應(yīng)廣泛發(fā)生；2019-nCoV感染后則是TNF-α、G-CSF、IP10等細(xì)胞因子水平高表達(dá)，其TNF-α、G-CSF的表達(dá)水平與病情程度密切相關(guān)，這一點(diǎn)與MERS-CoV、SARS-CoV感染后有所不同。研究發(fā)現(xiàn)[14]，2019-nCoV感染后主要致肺部出現(xiàn)彌漫性肺泡損傷和透明膜形成，且以淋巴細(xì)胞為主的間質(zhì)性單核細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，其肺纖維化程度不明顯，但肺組織的炎癥反應(yīng)更重。研究發(fā)現(xiàn)[15]，COVID-19死亡患者肺部表現(xiàn)為雙肺彌漫性肺泡損傷伴纖維黏液性滲出，有明顯肺泡上皮細(xì)胞脫落、透明膜形成和肺水腫，雙肺間質(zhì)內(nèi)以淋巴細(xì)胞為主的單核細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，肺泡腔內(nèi)見(jiàn)多核巨細(xì)胞和非典型增大的肺泡細(xì)胞。另外，2019-nCoV感染后外周血CD4+T、CD8+T細(xì)胞數(shù)量明顯低表達(dá)，但活化程度更高，表現(xiàn)為CD8+T細(xì)胞和CCR4+CCR6+Th17細(xì)胞毒性更強(qiáng)，提示T淋巴細(xì)胞水平與病情程度程度及生存率關(guān)系密切。

3.2 ACE2在COVID-19中的作用 對(duì)SARS-CoV感染和SARS-CoV棘突蛋白處理后的小鼠研究發(fā)現(xiàn), SARS-CoV的S蛋白和ACE2結(jié)合其表達(dá)水平下調(diào)致小鼠血液中血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)水平高表達(dá)，再通過(guò)AngⅡ受體1介導(dǎo)肺血管通透性增高導(dǎo)致肺組織的急性損傷，而ACE2則顯示出對(duì)肺功能的保護(hù)作用，ACE2表達(dá)水平下調(diào)在SARS病毒感染所致的ARDS進(jìn)展中發(fā)揮了明顯的調(diào)節(jié)作用。2019-nCoV和SARS-CoV均是通過(guò)囊膜上S蛋白與ACE2受體結(jié)合，再通過(guò)內(nèi)吞作用后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，主要感染肺部的纖毛支氣管上皮細(xì)胞和Ⅱ型肺泡細(xì)胞。AP2相關(guān)蛋白激酶1(AAK1)是其發(fā)生內(nèi)吞作用的主要調(diào)節(jié)因子，AAK1的受損可阻止2019-nCoV和SARS-CoV等進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以及遏制病毒的復(fù)制，為此AAK1抑制劑可能在將來(lái)成為抗2019-nCoV和抗SARS-CoV等治療的潛在靶藥。研究顯示[16]，2019-nCoV感染后致腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)失衡，患者血清AngⅡ水平較健康人群明顯高表達(dá)，且與肺組織炎癥程度密切相關(guān)，通過(guò)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療可明顯降低2019-nCoV感染所致細(xì)胞因子的高水平和肺部炎癥程度。作者認(rèn)為，調(diào)節(jié)ACEI水平或(和)使用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)治療COVID-19或2019-nCoV感染者可能是未來(lái)研究方向與潛在路徑。

4 COVID-19的臨床特征與免疫學(xué)改變

COVID-19主要的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽和乏力，偶有鼻塞、流涕、咽痛和腹瀉等不適。按COVID-19患者病情程度可分為輕型、普通型、重型和危重型，其相應(yīng)臨床表現(xiàn)與免疫學(xué)特征也存在差異[17]。對(duì)于COVID-19輕型和普通型患者的肺部影像學(xué)表現(xiàn)為肺部的多發(fā)性小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶表現(xiàn)為著；隨著COVID-19病情的加重，多發(fā)展為雙肺多發(fā)性的毛玻璃表現(xiàn)與浸潤(rùn)影，重者可出現(xiàn)肺實(shí)變。在免疫學(xué)特征方面也發(fā)生了相應(yīng)改變，COVID-19患者T淋巴細(xì)胞數(shù)及比例下調(diào)，出現(xiàn)CD4+T、CD8+T數(shù)量的顯著下調(diào)[17]，患者外周血中的中性粒細(xì)胞數(shù)明顯增加，IL-6等促炎性細(xì)胞因子水平顯著高表達(dá)等特征[18]。

4.1 輕型和普通型COVID-19患者的臨床特征與免疫學(xué)改變 輕型和普通型COVID-19患者約占COVID-19患者的70%，其臨床表現(xiàn)不典型，偶有發(fā)熱、干咳等不適，其肺部CT影像學(xué)特征不明顯，這是導(dǎo)致對(duì)輕型和普通型COVID-19患者診斷困難或易誤診的主要原因，常易與普通感冒或流感相混淆。輕型和普通型COVID-19患者外周血中CD4+T、CD8+T數(shù)量顯著下調(diào)。按《新型冠狀病毒診療方案(試行第5版)》要求：對(duì)于急性發(fā)熱且肺部影學(xué)改變不明顯者，若外周血中出現(xiàn)CD4+T、CD8+T數(shù)量明顯下調(diào)，宜列為疑似病例進(jìn)行醫(yī)學(xué)隔離觀察[17]。因此，可通過(guò)對(duì)患者的臨床特征、影像學(xué)變化及免疫學(xué)特征等指標(biāo)來(lái)篩選出可能是2019-nCoV 感染者或患者的疑似病例，阻止了潛在的2019-nCoV 感染者或患者對(duì)2019-nCoV的傳播。

4.2 重型COVID-19患者的臨床特征與免疫學(xué)改變 重型COVID-19患者常有明顯的發(fā)熱、干咳，氣促和呼吸困難的臨床表現(xiàn)、其肺部CT 的影像學(xué)特征表現(xiàn)為雙肺彌漫性病變[19]，其免疫學(xué)特征表現(xiàn)為免疫功能紊亂，外周血中CD4+T、CD8+T細(xì)胞數(shù)量明顯低表達(dá)，但活化程度更高，具體表現(xiàn)為CD8+T細(xì)胞和CCR4+CCR6+Th17細(xì)胞毒性更強(qiáng)，IL-6、IL-10 和 TNF-α等促炎性細(xì)胞因子水平高表達(dá)[18]。因患者CD4+T、CD8+T細(xì)胞數(shù)量低，活化程度高，CD8+T和CCR4+CCR6+Th17細(xì)胞毒性強(qiáng)，致使患者肺部T淋巴細(xì)胞免疫激活明顯，大量促炎性細(xì)胞因子致免疫細(xì)胞浸潤(rùn)而致肺功能降低，其相應(yīng)組織液的過(guò)度沉積或阻塞起到而影響肺泡與毛細(xì)血管間的氧交換，繼而出現(xiàn)ARDS等嚴(yán)重并發(fā)癥而危及生命。

4.3 危重型COVID-19患者的臨床特征與免疫學(xué)改變 危重型COVID-19患者多出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱與呼吸困難，需采用人工手段來(lái)維持其生命，肺部CT 影像學(xué)表現(xiàn)“白肺”[19]。危重型COVID-19患者免疫功能已嚴(yán)重失衡，D-二聚體、中性粒細(xì)胞數(shù)量和血肌酐持續(xù)升高，CD4+T/CD8+T細(xì)胞數(shù)量更低，但活化程度更高，表現(xiàn)為CD8+T細(xì)胞和CCR4+CCR6+Th17細(xì)胞毒性更強(qiáng)[20]，致免疫系統(tǒng)過(guò)度活化而致全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生，患者體內(nèi)促炎性細(xì)胞因子IL-6、GM-CSF等水平會(huì)持續(xù)高表達(dá)，抑炎性細(xì)胞因子IFN-γ等水平低表達(dá)而出現(xiàn)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，提示T淋巴細(xì)胞的表達(dá)水平與患者病情程度及生存率關(guān)系密切，細(xì)胞因子風(fēng)暴的出現(xiàn)更易引起患者M(jìn)OF的發(fā)生或死亡。為此，對(duì)重型COVID-19患者通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞因子、T淋巴細(xì)胞水平可在一定程度上評(píng)估患者發(fā)展為危重型的風(fēng)險(xiǎn)程度，同時(shí)調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子水平可能是預(yù)防與治療COVID-19患者發(fā)展為危重型的潛在手段之一。

5 COVID-19患者的治療

目前對(duì)于COVID-19尚無(wú)特效治療藥物，主要以營(yíng)養(yǎng)休息與對(duì)癥支持治療為主，防止繼發(fā)感染與并發(fā)癥的發(fā)生。無(wú)癥狀感染者和輕癥者一般不需治療，多數(shù)可自愈。多數(shù)COVID-19 患者肺部出現(xiàn)了炎性滲出性病變，需謹(jǐn)慎使用糖皮質(zhì)激素，專家共識(shí)為短期小劑量使用，這與SARS的大劑量激素治療是有所不同的。對(duì)于COVID-19患者可采取吸氧、抗生素與抗病毒治療的綜合治療措施，同時(shí)針對(duì)不同COVID-19患者病情程度可據(jù)情況采用α-干擾素2b霧化吸入，阿比多爾、洛匹那韋/利托那韋、利巴韋林等進(jìn)行抗病毒治療，但療效尚不明確。磷酸氯喹、維生素C、恢復(fù)期患者的血漿也可用于COVID-19患者治療，但尚處于臨床治療的探索中?；謴?fù)期患者的血清及激素治療多來(lái)自于治療SARS、MERS及流感的經(jīng)驗(yàn)?；謴?fù)期患者血清可能含有抗2019-nCoV的抗體，理論上可行，但在SARS治療中恢復(fù)期患者的血清療效并不穩(wěn)定，恢復(fù)期患者血清治療的效果尚有待臨床驗(yàn)證。在SARS爆發(fā)期間，曾大量使用激素治療，但目前使用激素治療COVID-19患者后生存率未見(jiàn)明顯提高，對(duì)2019-nCoV清除還發(fā)生了延遲現(xiàn)象，因此2019-nCoV感染患者使用激素類藥物治療還需謹(jǐn)慎和進(jìn)一步探索?？?019-nCoV治療尚無(wú)特效藥。研究發(fā)現(xiàn)，2019-nCoV可通過(guò)Spike-ACE2 來(lái)感染人體，以ACE2作為治療靶點(diǎn)的藥物可能對(duì)COVID-19治療產(chǎn)生療效，另外，抗MERS-CoV和SARS-CoV有效或?qū)σ种芌NA病毒復(fù)制有效的藥物也可能是開(kāi)發(fā)治療COVID-19的希望與途徑。

綜上所述，人類對(duì)2019-nCoV本身及作用機(jī)制、流行病學(xué)和臨床診治等方面尚不完全清楚。在COVID-19初期，輕型和普通型COVID-19患者的臨床表現(xiàn)與感冒或肺炎表現(xiàn)難以鑒別，但COVID-19免疫學(xué)特征與感冒或肺炎存在明顯差異，通過(guò)分析其臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)、免疫學(xué)特征及2019-nCoV核酸檢測(cè)有助于診斷。目前對(duì)于COVID-19治療尚無(wú)特效藥物，主要通過(guò)心理支持、對(duì)癥支持治療、預(yù)防感染、抗病毒及免疫增強(qiáng)治療等手段來(lái)促進(jìn)患者生命康復(fù)。有證據(jù)顯示，2019-nCoV感染患者失衡的免疫功能復(fù)常是患者治愈的主要原因之一。作者認(rèn)為，在抗2019-nCoV治療時(shí)需注意患者免疫功能變化，通過(guò)藥物抗2019-nCoV治療并干預(yù)病毒在體內(nèi)賴以生存的環(huán)境，抑制機(jī)體過(guò)度活化的免疫反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子水平，防止細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生，促進(jìn)機(jī)體免疫功能復(fù)常有助于患者恢復(fù)健康。