喬云生

（河南省周口市淮陽縣人民醫(yī)院心內科 淮陽466700）

穩(wěn)定型心絞痛系指由心肌短暫、急劇需氧與供氧狀態(tài)不平衡導致的臨床綜合征[1]。目前，該病臨床多通過藥物溶栓、冠脈移植手術以及冠脈介入等冠心病再灌注手段治療，以提高患者生存率，但這些對非高危穩(wěn)定型心絞痛患者的效果尚不令人滿意[2]。增強型體外反搏屬于體外輔助循環(huán)裝置，是非藥物治療冠心病的重要手段，具有無創(chuàng)性，有利于緩解心絞痛癥狀，強化左室功能，提高運動耐量，改善患者預后，提高患者生活質量[3～4]。本研究探討增強型體外反搏治療非高危穩(wěn)定型心絞痛患者的療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016 年1 月～2018 年12 月收治的68 例非高危穩(wěn)定型心絞痛患者，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組，各34 例。觀察組男19 例，女15 例；年齡52～70 歲，平均（61.06±5.23）歲；病程2～6 年，平均（3.97±0.65）年；心絞痛分級：Ⅰ級9 例，Ⅱ級17 例，Ⅲ級8 例。對照組男20例，女14 例；年齡53～70 歲，平均（61.75±5.19）歲；病程2～6 年，平均（3.95±0.71）年；心絞痛分級：Ⅰ級10 例，Ⅱ級17 例，Ⅲ級7 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性?；颊呒捌浼覍賹Ρ狙芯恐椋⒑炇鹬橥鈺?。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：經心電圖檢查以及冠狀動脈造影檢查等確診，且冠狀動脈造影診斷結果證實為單支血管病變，狹窄程度50%～70%；Duke 活動平板評分評估為非高危；心功能分級為Ⅰ～Ⅲ級。（2）排除標準：合并充血性心力衰竭、嚴重心律失常、急性心肌梗死、靜脈炎、瓣膜性心臟病、呼吸功能衰竭、外周血管閉塞性病變、夾層動脈瘤、肝腎功能障礙；反搏肢體存在感染灶。

1.3 治療方法 對照組給予常規(guī)藥物治療，阿司匹林腸溶片（國藥準字H35021442）0.1 g 口服，1 次/d；酒石酸美托洛爾片（國藥準字H37022364）12.5 mg口服，2 次/d；硝酸異山梨酯片（國藥準字H37022511）10 mg 口服，3 次/d；阿托伐他汀鈣片（國藥準字H20051409）20 mg 口服，1 次/d。在對照組治療基礎上，觀察組接受增強型體外反搏治療。儀器選擇氧飽和度檢測式體外反搏裝置（重慶普施康科技公司，P-ECP/T1），嚴格按照說明書操作，在臀部、小腿及大腿上分別包扎充氣囊套，將反搏壓力設作0.45～0.50 kg/cm2，反搏時的舒張波/收縮波比值應在1.2 以上。治療時間為每次60 min，1 次/d。兩組均治療36 d。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效，評價標準：心絞痛發(fā)作次數(shù)降幅在80%以上或無心絞痛發(fā)作為顯效；心絞痛發(fā)作次數(shù)降幅50%～80%為有效；心絞痛的發(fā)作次數(shù)降幅在50%以下為無效[5]。治療總有效率=顯效率+有效率。（2）分別于治療前以及治療36 d 后，通過彩色多普勒超聲診斷儀（德國西門子，AUCSON S200 型）對患者基礎狀態(tài)下、含服硝酸甘油后以及反應性充血狀態(tài)下肱動脈內徑進行檢測，并計算非內皮依賴性舒張功能（NMD）、內皮依賴性舒張功能（FMD）以及峰值流速變化率。（3）記錄兩組心血管不良事件發(fā)生情況，包括心肌梗死、心血管死亡、心絞痛惡化需二次入院以及需開展血管重建術。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗；計量資料用表示，采用t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[例（%）]

2.2 兩組NMD、FMD 及峰值流速變化率對比 觀察組治療后FMD 與峰值流速變化率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組NMD 治療前比較無顯著改善（P＞0.05）見表2。

表2 兩組NMD、FMD 及峰值流速變化率對比（%，

表2 兩組NMD、FMD 及峰值流速變化率對比（%，

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 n 治療前 NMD治療后 治療前FMD治療后 治療峰前值 流速變化率治療后對照組3417.58±4.7217.95±5.654.10±2.137.32±2.19*46.91±10.0656.72±9.91*觀察組3417.72±4.1717.92±5.324.11±2.0810.07±2.06*45.49±10.9568.12±9.56*t 0.1300.0230.0205.3330.5574.828 P 0.8970.9820.9840.0000.5800.000

2.3 兩組心血管不良事件發(fā)生情況對比 觀察組心血管不良事件總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心血管不良事件發(fā)生情況對比[例（%）]

3 討論

穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生主要與冠脈動脈粥樣硬化有關，亦可由梅毒性主動脈炎、先天性冠狀動脈畸形、肥厚型心肌病、主動脈瓣關閉不全或狹窄引發(fā)[6]。情緒激動、急性循環(huán)衰竭、受寒、勞力、飽餐等屬于心絞痛急性發(fā)作的常見誘因?；颊咝慕g痛發(fā)作的性質、頻度、程率以及誘發(fā)因素等在短短數(shù)周內均無明顯變化，臨床上多主張在使用無創(chuàng)評價方法予以危險分層后，選擇、設計治療方案，以更有針對性地進行治療，并減少不必要的治療費用。

增強型體外反搏治療操作簡單，效果確切，安全性好，患者接受程度高。裝置是包裹在患者小腿、臀部及大腿上的氣囊套，在心室舒張期需對氣囊進行序貫加壓，可通過增加舒張期壓力來改善心肌供血，而在氣囊放氣時可通過快速擴張受壓動脈，降低全身血管阻力，減少心臟后負荷，大大降低心肌的耗氧量[7～8]。本研究結果顯示，觀察組療效優(yōu)于對照組，治療后FMD 與峰值流速變化率均高于對照組，心血管不良事件的發(fā)生少于對照組。提示較常規(guī)非高危穩(wěn)定型心絞痛采取的藥物治療，應用增強型體外反搏治療可明顯提升臨床療效，促進血管內皮功能改善，加快血管內皮損傷修復進程，且安全性較高，對患者的健康恢復及預后均具有重要意義。其中，F(xiàn)MD 與峰值流速變化率的改善狀況與楊平等[9]的研究結果基本一致。究其原因，F(xiàn)MD 提高與增強型體外反搏治療后患者機體動脈壓力反應性擴張幅度加大、血管內皮功能改善有關。增強型體外反搏治療的有效性還體現(xiàn)在可降低血流阻力，增加舒張期血壓，促進心臟灌注狀況改善。而動脈血流速度的增加以及血流切應力的有效刺激又會上調血管內皮細胞對一氧化氮等因子的釋放或合成，這對于受損血管內皮的修復及血管內皮功能的恢復均具有促進作用，益于提升動脈彈性[10]。由于血管內皮具備抗黏附性，可維護正常血流、保持血管張力、進行血管壁通透性調節(jié)，而氧化應激、炎癥反應等引發(fā)的血管內皮功能受損，可促進脂質、血小板等于內皮下堆積，進而形成斑塊，致使動脈硬化或狹窄的發(fā)生，血管內皮功能的恢復對心絞痛治療十分關鍵[11]。另外，體外反搏對冠脈血流灌注具有重要的改善作用，可通過優(yōu)化心肌供氧、供血，發(fā)揮對冠心病的輔助治療作用。心臟舒張過程中，體外反搏通過氣囊對患者下肢與臀部施加壓力，可提高回流至主動脈的血量，加大心臟血流。心臟收縮過程中，氣囊壓力迅速消除，可明顯降低心臟射血阻力，實現(xiàn)血流向肢體遠端組織的有效血流供應。體外反搏治療還能夠增加心肌非缺血區(qū)與缺血區(qū)間的壓力梯度，加快冠脈側枝循環(huán)的建立與開放[12]。因此，增強型體外反搏治療療效肯定，應當成為更多非高危穩(wěn)定型心絞痛患者的治療選擇。

綜上所述，采用增強型體外反搏治療非高危穩(wěn)定型心絞痛患者效果確切，可明顯改善患者血管內皮功能，減少心血管不良事件的發(fā)生。