張 哲 林振田 張奕威 巫麗萍 容秋萍

廣東省陽江市人民醫(yī)院 1 急診科 2 呼吸內(nèi)科 529500

重癥肺炎發(fā)生后，感染因素可刺激患者釋放大量炎性介質(zhì)，可誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)，并增加多器官功能衰竭、膿毒癥、急性呼吸窘迫綜合征等病癥，嚴(yán)重威脅患者生命安全，死亡率高[1-2]。盡早判斷治療效果及預(yù)后對重癥肺炎患者治療具有重要意義，因此本次選血清降鈣素原(PCT)、D二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白蛋白(Alb)進(jìn)行重癥肺炎患者病情判斷，旨在為臨床提供治療指導(dǎo)意見，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年4月—2019年3月我院收治的重癥肺炎患者53例，依據(jù)預(yù)后情況將其分為對照組(44例)和研究組(9例)。對照組男26例，女18例，年齡43～72歲，平均年齡(58.35±12.36)歲；APACHEⅡ評分10～18分，平均APACHEⅡ評分(14.86±2.53)分。研究組男6例，女3例，年齡42～75歲，平均年齡(58.68±11.96)歲；APACHEⅡ評分11～17分，平均APACHEⅡ評分(14.52±2.48)分。兩組基礎(chǔ)資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性；研究符合醫(yī)學(xué)倫理。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及臨床癥狀確診為肺炎；患者對研究目的知情，在本次研究知情書上簽字，且納入的患者均符合重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肺部腫瘤、肺結(jié)核、肺栓塞等肺部疾病者；合并心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等感染者；長期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療者；入院后24h內(nèi)迅速死亡者；存在自身免疫性疾病者；外科手術(shù)感染者。

1.3 方法 患者入院后均進(jìn)行病原菌檢查并實(shí)施對癥治療，同時(shí)在治療前(T0)、治療第7天(T1)及轉(zhuǎn)出ICU(死亡)前(T2)進(jìn)行外周血液檢查，分別進(jìn)行PCT、D-D、CRP、Alb水平檢驗(yàn)。

1.4 觀察指標(biāo) 在本次研究中，主要對兩組患者T0、T1、T2時(shí)PCT、D-D、CRP、Alb水平比較，PCT以化學(xué)發(fā)光法檢驗(yàn)，D-D以酶聯(lián)免疫法測定，CRP以全自動細(xì)胞分析儀測定，Alb以比色法測定。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者T0、T1、T2時(shí)PCT水平比較 兩組患者T0時(shí)，PCT水平相近(P>0.05)，T1、T2，對照組PCT水平下降，而研究組PCT水平上升，且對照組T1、T2時(shí)PCT水平較研究組低(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者T0、T1、T2時(shí)PCT水平比較

2.2 兩組患者T0、T1、T2時(shí)D-D水平比較 兩組患者T0時(shí)，D-D水平相近(P>0.05)，T1、T2，對照組D-D水平下降而研究組D-D水平上升，且對照組T1、T2時(shí)D-D水平較研究組低(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者T0、T1、T2時(shí)D-D水平比較

2.3 兩組患者T0、T1、T2時(shí)CRP水平比較 研究組患者T1、T2時(shí)CRP水平均較T0上升，對照組患者T1、T2時(shí)CRP水平均較T0下降，且兩組T0時(shí)CRP水平相似，T1、T2對照組CRP水平較研究組低(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者T0、T1、T2時(shí)CRP水平比較

2.4 兩組患者T0、T1、T2時(shí)Alb水平比較 研究組患者T1、T2時(shí)Alb水平均較T0下降，對照組患者T1、T2時(shí)Alb水平均較T0上升，且兩組T0時(shí)Alb水平相似，T1、T2對照組Alb水平較研究組高(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者T0、T1、T2時(shí)Alb水平比較

3 討論

肺炎為臨床常見病癥，發(fā)病原因?yàn)椴《?、?xì)菌、真菌等作用于肺泡、終末支氣管、肺間質(zhì)誘發(fā)的炎癥反應(yīng)[4]。隨著抗生素的濫用、病原體的變異及免疫抑制宿主的增加，身體機(jī)能低下的肺炎患者極易發(fā)展為重癥肺炎。重癥肺炎發(fā)病迅速，并因炎性刺激釋放大量炎性因子，并在炎性因子進(jìn)一步發(fā)生級聯(lián)反應(yīng)，最終可發(fā)生膿毒癥、多器官功能衰竭等癥狀，死亡率高[5]。

PCT為單核細(xì)胞或甲狀腺C細(xì)胞分泌的蛋白，正常情況下PCT一般無活性，其不釋放入血，穩(wěn)定性高，在外周血液檢查中含量較低，但發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等刺激性癥狀時(shí)其在血清中水平迅速升高，具較高特異性及敏感性[6]。在本次研究中，對照組PCT水平在T1、T2時(shí)下降、研究組T1、T2時(shí)PCT水平上升，且對照組T1、T2時(shí)PCT水平均較研究組低，說明重癥肺炎好轉(zhuǎn)患者及病情加重患者存在PCT水平差異，考慮PCT水平與重癥肺炎病情進(jìn)展相關(guān)，可作為其預(yù)后判斷指標(biāo)。D-D為纖維蛋白、纖溶酶水解相互交聯(lián)后生成的降解產(chǎn)物，常作為反映高凝狀態(tài)、纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)志物，重癥肺炎患者因血清中含大量炎性介質(zhì)，血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷，全身凝血系統(tǒng)被激活，凝血因子被消耗，使纖溶系統(tǒng)受到抑制。本次研究中，對照組D-D水平在T1、T2時(shí)下降、研究組T1、T2時(shí)D-D水平上升，且對照組T1、T2時(shí)D-D水平均較研究組低，提示D-D可作為重癥肺炎預(yù)后判斷指標(biāo)。CRP為機(jī)體受到病原微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性時(shí)相蛋白，為維持機(jī)體穩(wěn)定、抵御病原體的重要指標(biāo)，可增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能并激活補(bǔ)體功能，以清除病原微生物及出現(xiàn)損傷、凋亡的細(xì)胞組織，因此在出現(xiàn)嚴(yán)重感染癥狀時(shí)，其血漿濃度迅速上升[7]。近年來相關(guān)研究表示，在重癥肺炎患者預(yù)后評估中，以CPR/Alb可提升患者預(yù)后診斷效果，即CRP/Alb比值降低提示預(yù)后良好，可說明重癥肺炎患者Alb水平升高提示患者具良好預(yù)后[8]。本次研究中，兩組患者T0時(shí)CRP、Alb水平相近，隨著抗感染治療的開展，對照組Alb不斷升高、CRP水平不斷降低，而研究組指標(biāo)變化趨勢相反，說明預(yù)后及治療效果判斷中CRP、Alb指標(biāo)檢驗(yàn)的重要意義。

綜上所述，在重癥肺炎臨床療效及預(yù)后判斷中，可通過PCT、D-D、CRP、Alb水平進(jìn)行判斷，并可以此作為臨床治療依據(jù)，以提升臨床療效，改善重癥肺炎患者預(yù)后。