葛曉霞 顧仁駿 王夏紅△ 李 青 牛冬菊 楊春光 王艷陽 白永杰 姚 遠 楚金亭

1)鄭州市第二人民醫(yī)院，河南 鄭州 450000 2)新鄉(xiāng)醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院，河南 新鄉(xiāng) 453000

一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CO)是生產和生活中較常見的窒息性中毒，CO是一種無色、無臭、無味的有毒氣體，吸入人體后導致心臟和大腦缺氧，尤其是大腦對缺氧的敏感性更高，出現(xiàn)頭暈、昏迷等癥狀，甚至危及生命[1-4]。隨著影像學的發(fā)展，頭顱MRI在急性CO中毒的價值，越來越受到人們的重視，頭顱CT在急性CO中毒的應用較多，而頭顱MRI、MRA的研究不多。本文對我院60 例確診的CO中毒患者MRI、MRA進行分析，目的在于評價MRI、MRA對急性CO中毒病情診斷和預后的價值。

1 資料與方法

1．1研究對象選取2013-12-2015-12在鄭州市第二人民醫(yī)院住院的60例確診急性CO中毒者為研究對象，男27例，女36 例，年齡17～86(54.2±18.98)歲，均符合我國的急性CO中毒的診斷標準(GB8781-88)。根據(jù)臨床癥狀分為：輕度中毒11例，中度中毒6例，重度中毒43例。

1．2急性CO中毒的原因煤爐取暖50例，碳火鍋吃飯3例，使用燃氣熱水器洗澡3例，應用天然氣2例，火災1例，無煤爐1例。急性CO中毒至入院時間2～264(26.7±46.81)h。

1．3急性CO中毒出現(xiàn)昏迷到意識清醒時間46例患者昏迷至清醒時間(29.23±32.07)h，最短時間5 min，3例住院期間未清醒，10例無昏迷，1例病程中無確切清醒時間。

1．4臨床表現(xiàn)輕度中毒者11 例，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐和全身乏力，其中1例伴有言語不能，1例伴言語不清。中度中毒表現(xiàn)為意識模糊。重度中毒者43例，全部昏迷，其中12例伴嘔吐，11例伴大小便失禁，2例出現(xiàn)癇性發(fā)作，1例伴有言語不能，肢體無力。36例既往體健，既往高血壓15例(25%)，冠心病10例(16.67%)，糖尿病8例(13.33%)，腦梗死6例(10%)，心肌梗死2例(3.33%)，腦出血1例(1.67%)，脂肪肝1例(1.67%)，白內障和疝氣1例(1.67%)%。

1．5主要設備及檢查參數(shù)MRI檢查使用1.5 T 超導型磁共振機(GE signa HDe)，顱8通道相控陣線圈?？焖僮孕夭ㄝS位T2WI，TR=6 000 ms，TE=155 ms，層厚6 mm，間隔1 mm。軸位液體衰減反轉恢復序列(fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)，TR=7 177 ms，TE=141 ms，TI=2 000 ms，層厚6 mm，間隔1 mm。DWI 使用單次激發(fā)平面回波序列，TR=5 000 ms，TE=93 ms，b 值為0 和1 000s /mm2，ADC 圖為工作站自動重建所得。

2 結果

2．1 MRI檢查60例患者行MRI檢查，于CO中毒入院后(2.55±5.63)d完成，最短時間是當天，最長30 d。除14例頭部MRI正常外，余46例均有異常表現(xiàn)，異常率76.67%。常見病變：(1)腦白質脫髓鞘33例(55%)；(2)基底節(jié)及側腦室旁陳舊性腔隙性梗死27例(30%)；(3)腦葉16例(26.67%)，其中額葉9例，顳葉4例，枕葉4例，頂葉3例，島葉1例；(4)急性CO中毒伴急性腦梗死11例(18.33%)，亞急性腦梗死1例；(5)腦干9例(15%)，其中腦橋8例，中腦1例；(6)蒼白球病變8例(13.33%)，均表現(xiàn)為雙側對稱性；(7)腦萎縮8例(13.33%)；(8)丘腦病變5例(8.33%)；(9)小腦病變4例(6.67%)；(10)胼胝體病變2例(3.33%)。病灶直徑4.5～22.7(10.41±3.86)mm，蒼白球病變占13.33%(圖1、圖2)。

2．3 MRA表現(xiàn)30例行MRA檢查，正常4例，異常26例，異常率86.67%：動脈管壁硬化7例，動脈管壁硬化合并狹窄19例。

2．3預后應用高壓氧和擴張血管改善微循環(huán)治療后，45例痊愈，10例好轉，5例療效差。5例出院后發(fā)生遲發(fā)性腦病，其中2例住院期間發(fā)生遲發(fā)性腦病。

注：A：T1WI 雙側蒼白球可見對稱性低信號；B：T2WI 雙側蒼白球可見對稱性高信號；C：DWI雙側蒼白球可見對稱性高信號；D：雙側蒼白球可見對稱性低信號 圖1 男46歲，CO 中毒后1 d MRI 圖像Figure 1 MRI image of a 46-year-old man 1 day after CO poisoning

注：A：T1WI雙側蒼白球可見對稱性低信號；B：T2WI 雙側蒼白球可見對稱性高信號；C：DWI雙側蒼白球可見對稱性低信號；D：雙側蒼白球可見對稱性高信號 圖2 男46歲，CO 中毒后39 d時MRI 圖像Figure 2 MRI image of a 46-year-old man at 39 days after CO poisoning

3 討論

CO吸入人體后85%與血液中血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定碳氧血紅蛋白，CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200倍，吸入較低濃度的CO即可產生大量的碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，造成血液攜氧能力嚴重下降，心臟和大腦是需氧相對較高的兩大器官，尤其是大腦對缺氧的敏感性更高[5-8]。缺氧導致腦內小血管麻痹、擴張；腦內三磷酸腺苷在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)細胞內水腫；缺氧腦內酸性代謝產物蓄積，使細胞通透性增加而產生細胞間水腫[9-11]。缺氧引發(fā)的腦水腫造成腦血管循環(huán)障礙，血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，大腦皮質和蒼白球等損害最為嚴重[12-16]。

本組患者MRI異常率76.67%，分析原因與既往高血壓、腦梗死和腦出血病史、陳舊性病灶有關。

急性CO中毒的急性期MRI異常，說明在很短時間內出現(xiàn)了腦部結構的改變，病變部位以腦白質為主，MRI特征性改變：(1)蒼白球病變：雙側蒼白球對稱性長T1、長T2異常信號，呈卵圓形或者條狀，DWI呈高信號，ADC呈低信號。(2)腦白質脫髓鞘：雙側側腦室前后角周圍月暈狀高信號改變，呈長T1、長T2異常信號，提示病變的常見部位為雙側皮質下白質。(3)腦干、腦葉、小腦等部位的呈長T1、長T2異常信號；提示：病變主要累及到白質，也波及腦葉的灰質。(4)腦萎縮：表現(xiàn)為局部腦溝增寬及其腦室擴大的皮質萎縮征象，分析與患者急性CO中毒的無明顯因果關系，是患者既往腦萎縮的表現(xiàn)，與劉勇林等[17-20]報道相符。

本組11例患者伴發(fā)急性腦梗死，MRI表現(xiàn)長T1、長T2異常信號，DWI高信號，ADC低信號，梗死部位以腦葉、腦干為主。30例行 MRA檢查，異常占86.67%，其中動脈管壁硬化、動脈管壁硬化合并狹窄是患者合并腦梗死的主要原因，也與缺氧、腦動脈硬化、低血壓、腦低灌注有關[21]。MRI異常且昏迷時間長的患者容易發(fā)生遲發(fā)性腦病，MRI可以用來評估患者的預后。隨訪過程中，1例雙側蒼白球異常信號，1個月后復查消失，說明臨床癥狀的減輕伴有腦白質病變信號范圍的縮小，認為遲發(fā)性腦病的病理特征為可逆性腦白質脫髓鞘過程[22]。

通過以上臨床分析，筆者認為MRI對急性CO中毒的診斷、鑒別診斷及預后判斷具有一定價值。