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中、重型顱腦損傷病人血糖、血肌酐的變化對疾病轉歸的影響

2020-03-21 04:56:54孫建軍李長棟荔志云
臨床神經外科雜志 2020年1期
關鍵詞:腦水腫高血糖腦損傷

孫建軍 李長棟 楊 平 周 杰 荔志云 魏 莉

顱腦損傷(traumatic brain injury,TBI)是外力作用于腦組織引起的、以腦功能障礙為主要病理學改變的一類神經外科急危重癥。血糖、血肌酐水平升高與TBI病死率和致殘率呈正相關[1,2]。因此,在TBI救治過程中,血糖、血肌酐水平的監(jiān)測、干預以及其與創(chuàng)傷后腦水腫、腦挫傷、血腫等病理生理改變的相關性分析,有助于評估TBI后全身內環(huán)境變化,指導臨床治療。

1 資料和方法

1.1 研究對象 入組標準:①傷后12 h內入院,入院GCS評分3~12分;②伴或不伴其他部位損傷(不需??铺厥馓幚恚虎奂韧鶡o嚴重心、肝、腎等重要臟器疾??;④入院前未曾服用激素等可致血糖升高的藥物;⑤既往無糖尿病、腎臟疾病等;⑥存活30 d以上,而且正常出院行康復治療。

2015年10月至2018年1月收治符合標準的中、重型TBI共71例,傷后1年預后良好23例(GOS評分4~5分,預后良好組)和預后不良48例(GOS評分1~3分,預后不良組)。預后良好組男13例,女10例;平均年齡(35.16±5.10)歲。預后不良組男31例,女17例;平均年齡(39.87±4.15)歲。

1.2 檢測方法 傷后24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、30 d采集空腹靜脈血,用葡萄糖氧化酶法測定血糖(正常值為3.9~6.1 mmol/L),全自動生化分析儀測定血肌酐(正常值為88.4~176.8μmol/L)。嚴密監(jiān)測體溫、脈搏、血壓、血氧飽和度等。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS21.0軟件進行分析,計量資料以x±s表示,采用單因素方差分析以及t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組病人血糖、血肌酐均先增高,后降低,傷后7 d達峰值。傷后24 h至傷后30 d,預后良好組血糖水平均明顯低于預后不良組(P<0.05)。傷后24 h,預后良好組血肌酐水平明顯高于預后不良組(P<0.05);傷后48 h至傷后30 d,預后良好組血肌酐水平均明顯低于預后不良組(P<0.05)。見表1。

3 討論

TBI病死率、致殘率高,及時、有效、合理、積極、規(guī)范的救治可顯著改善病人預后[3~6]。TBI后,血糖、白細胞、中性粒細胞、肌酐、電解質等內環(huán)境的變化,是影響預后的重要因素。早期監(jiān)測血糖、血肌酐并予以干預,維持機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài),減輕繼發(fā)性腦損傷,可改善TBI病人預后[7,8]。

TBI受傷機制復雜,傷后繼發(fā)性病理損害較重[8],不僅直接損傷神經元,亦可啟動免疫防御等機制進一步引起腦腫脹,加重腦缺血缺氧性損害[9]。TBI后應激反應啟動、神經-內分泌調節(jié)紊亂,以及血糖、肌酐升高[10],可能與下列因素有關:①交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,肝糖原及肌糖原釋放增加,抑制胰島素分泌,降低外周葡萄糖的攝取,葡萄糖利用減少,糖酵解增加,乳酸堆積,ATP依賴性離子泵活性降低,加重腦損傷[11,12];②兒茶酚胺過度釋放,腎動脈強烈收縮,血流量減少,腎灌注量下降,引起腎前性腎損害,加上內毒素過度釋放,進一步誘發(fā)組織酸中毒、氧化應激和細胞免疫抑制及微血栓形成,加重/促發(fā)腎功能損害,促進多器官衰竭的發(fā)展[8,13]。血糖及血肌酐增高又反過來加重腦損傷,主要與下列因素有關:①高血糖導致糖酵解增加,乳酸堆積,導致腦組織局部酸中毒,擴張腦血管,破壞血腦屏障[14];②血糖增高后,胰島素分泌不能完全抵消高血糖,ATP依賴性離子泵功能下降,血管通透性增加,內皮細胞破壞,加重腦水腫[15];③高血糖導致腦細胞酸中毒,還可以引起鈣超載、自由基產生增加、腦血管痙攣,加重腦缺血缺氧性性損傷[16];④高血糖使紅細胞聚集能力增加,脆性增高,易阻塞腦血管,增加外傷性腦梗死風險[17];⑤高血糖代謝后,二氧化碳產生增加,加重呼吸困難,顱內壓升高[3];⑥傷后有效循環(huán)血量減少、腎血管痙攣,腎臟關注不足,引起腎功能衰竭,影響機體代謝廢物如肌酐等排出,機體內環(huán)境紊亂,水鹽等代謝紊亂,體液聚集于臟器細胞,包括腦細胞,加重腦水腫[18];⑦腎功能損害后尿素、肌酐等非蛋白物質在血液內聚集,形成氮質血癥,加重腦損害[19,20]。

表1 71例中、重型顱腦損傷血糖和血肌酐變化情況

本文結果顯示中、重型TBI病人傷后血糖、血肌酐均不同程度升高,2周后開始下降。本文預后良好組傷后24 h血肌酐明顯高于預后不良組,主要是預后良好組傷后由于應激、甘露醇大量應用等,導致血肌酐迅速上升,但通過后期的積極糾正,血肌酐逐漸降低;預后不良組血肌酐雖在24 h低于預后良好組,但由于治療方法、傷情、合并癥、年齡等因素影響,未能完全糾正,血肌酐水平逐漸升高。因此,中、重型TBI早期對血糖、肌酐等的生化指標變化進行監(jiān)測,合理有效的維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài),對減輕繼發(fā)性腦損傷、改善預后轉歸具有重要意義[21~23]。

綜上所述,在中、重型TBI救治過程中,除重視手術的重要性之外,應對血糖、血肌酐等內環(huán)境實施動態(tài)監(jiān)測并加以干預,以促進內環(huán)境穩(wěn)態(tài),保護肝腎功能,有助于改善病人預后。

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