李占虎 李勇 李原

(哈勵(lì)遜國(guó)際和平醫(yī)院心內(nèi)科，河北 衡水 053000)

急性心肌梗死(AMI)是由冠狀動(dòng)脈持續(xù)性缺血缺氧而引發(fā)的臨床常見心血管系統(tǒng)疾病，可表現(xiàn)出急性循環(huán)功能障礙、胸痛、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加等，在我國(guó)，AMI的發(fā)生呈現(xiàn)出年齡化的趨勢(shì)，而經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)是其首選治療方法〔1〕。然而，即使接受PCI治療，患者術(shù)后仍存在心室重構(gòu)及炎癥等問題，從而影響預(yù)后。尋找可反映患者預(yù)后的有效生物學(xué)指標(biāo)對(duì)于監(jiān)測(cè)患者病情變化具有重要意義。肌紅蛋白(MYO)可于AMI患者出現(xiàn)胸痛癥狀后2 h內(nèi)升高，可用于AMI的早期診斷；血清總唾液酸(TSA)與超敏C反應(yīng)蛋白具有相關(guān)性，TSA的檢測(cè)有助于評(píng)估AMI患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng)狀態(tài)〔2〕；脂聯(lián)素(APN)具有減輕AMI患者心肌和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，抑制炎癥反應(yīng)的作用〔3〕。MYO、TSA、APN均可參與AMI的發(fā)生發(fā)展，為此，本研究對(duì)以上指標(biāo)在老年AMI患者中的表達(dá)及其對(duì)患者預(yù)后的評(píng)估價(jià)值進(jìn)行了研究。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2016年1月至2018年10月哈勵(lì)遜國(guó)際和平醫(yī)院心內(nèi)科收治的145例AMI患者為觀察組，同期接受體檢的145例健康老年人為對(duì)照組。觀察組中發(fā)生院內(nèi)死亡21例，存活124例；入組AMI患者進(jìn)行冠脈造影檢查，由兩名高年資醫(yī)師分別判讀患者右冠狀動(dòng)脈、回旋支、左前降支及左主干的狹窄程度，并結(jié)合Gensini評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)〔4〕進(jìn)行評(píng)分：(1)根據(jù)每支血管病變程度：1分為狹窄<25%，2分為狹窄介于25%～50%，4分為狹窄介于51%～75%，8分為76%～90%，16分為91%～99%，32分為100%。(2)結(jié)合病變血管節(jié)段與相應(yīng)權(quán)重系數(shù)相乘：右冠脈病變：遠(yuǎn)、中、近段分值×1；回旋支病變：遠(yuǎn)段、后降支分值×1；近段分值×2.5；對(duì)角支病變：第二對(duì)角支分值×0.5，第一對(duì)角支分值×1；前降支病變：遠(yuǎn)段分值×1，中段分值×1.5，近段分值×2.5；左主干病變分值×5，各分支血管分值之和即為總分值。根據(jù)總分值分三組：輕度狹窄組總分值<25分，中度狹窄組總分為25～49分，重度狹窄組總分值≥50分。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。

納入標(biāo)準(zhǔn)：觀察組患者均符合AMI診斷〔4〕且臨床資料完整；對(duì)照組患者無(wú)腦梗死、冠心病等重大疾病；簽署知情同意書；年齡在60歲以上；交流能力正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤；住院時(shí)間小于3 d；合并血液系統(tǒng)疾?。唤邮芡肝鲋委?；合并感染；入院前1個(gè)月內(nèi)接受過免疫抑制治療。

1.2方法 收集對(duì)照組及治療前觀察組患者空腹靜脈血，獲取血清后冷凍保存，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)血清MYO、TSA、APN水平，試劑盒購(gòu)自上海豐壽生物科技有限公司。同時(shí)統(tǒng)計(jì)患者的一般臨床資料，包括年齡、性別、平均動(dòng)脈壓、有無(wú)吸煙史、體重指數(shù)(BMI)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、F檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1兩組一般臨床資料比較 觀察組和對(duì)照組年齡、性別、平均動(dòng)脈壓、吸煙史、BMI的比較無(wú)顯著差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般臨床資料比較

2.2兩組血清MYO、TSA、APN水平比較 觀察組MYO、TSA顯著高于對(duì)照組，APN顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

2.3觀察組不同病情嚴(yán)重程度患者血清MYO、TSA、APN水平比較 不同病情嚴(yán)重程度患者血清MYO、TSA、APN水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)；其中，輕度狹窄組血清MYO、TSA顯著低于中度狹窄組，血清APN顯著高于中度狹窄組，中度狹窄組血清MYO、TSA顯著低于重度狹窄組，血清APN顯著高于重度狹窄組(P<0.05)，見表3。

2.4觀察組不同預(yù)后患者血清MYO、TSA、APN水平比較 死亡組血清MYO、TSA顯著高于存活組，血清APN顯著低于存活組(P<0.05)，見表4。

2.5血清MYO、TSA、APN水平與AMI病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的相關(guān)性 血清MYO、TSA水平與AMI病情嚴(yán)重程度和不良預(yù)后呈正相關(guān)(r=0.408，P=0.000；r=0.523,P=0.004；r=0.359，P=0.034；r=0.366，P=0.027)，血清APN與AMI病情嚴(yán)重程度和不良預(yù)后呈負(fù)相關(guān)(r=-0.413，P=0.007；r=-0.372，P=0.010)。

2.6AMI患者預(yù)后影響因素的Logistic回歸分析 Logistic回歸分析結(jié)果表明，血清MYO、TSA是不良預(yù)后發(fā)生的危險(xiǎn)因素，血清APN則是保護(hù)性因素(P<0.05)，見表5。

表2 兩組血清MYO、TSA、APN水平比較

表3 觀察組不同病情嚴(yán)重程度患者血清MYO、TSA、APN水平比較

與中度狹窄組比較：1)P<0.05

表4 觀察組不同預(yù)后患者血清MYO、TSA、APN水平比較

表5 AMI患者預(yù)后影響因素的Logistic回歸分析

3 討 論

心血管疾病是全球范圍內(nèi)造成患者死亡的最常見原因，雖然目前有關(guān)心血管疾病的預(yù)防工作和新的治療方法都在逐步完善，AMI患者仍有很高的住院死亡率〔5〕。AMI的發(fā)生是由冠脈急性閉塞而引起的，會(huì)造成相關(guān)冠脈所覆蓋區(qū)域心肌細(xì)胞壞死，PCI術(shù)、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)等治療方式可通過保證血管的通暢而實(shí)現(xiàn)梗死區(qū)域的血液再灌注，從而改善心肌缺血，促使患者心臟功能得到恢復(fù)〔6〕。然而，得到治療的患者也會(huì)出現(xiàn)缺血再灌注損傷，表現(xiàn)為心肌在獲得血液灌注后反而出現(xiàn)損傷加重的現(xiàn)象。對(duì)AMI患者進(jìn)行持續(xù)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和分層從而指導(dǎo)早期干預(yù)和治療工作是勢(shì)在必行的，目前有關(guān)AMI早期診斷的生物學(xué)指標(biāo)在臨床工作中已得到廣泛應(yīng)用，然而可以有效反映預(yù)后的生物學(xué)標(biāo)志物尚未達(dá)成定論〔7〕。老年患者的臟器功能逐步衰退，且多合并有高血壓等基礎(chǔ)疾病，具有病情復(fù)雜的特點(diǎn)，易發(fā)生多種并發(fā)癥〔8〕，是一個(gè)特殊的群體，因此，本研究將老年AMI患者作為研究對(duì)象，就多種血清學(xué)生物標(biāo)記物對(duì)其預(yù)后的評(píng)估價(jià)值展開研究。

本研究首先就觀察組和對(duì)照組一般臨床資料進(jìn)行了比較，結(jié)果提示具有可比性，進(jìn)而在此基礎(chǔ)上展開后續(xù)研究。正常情況下，血清MYO在心肌細(xì)胞中高表達(dá)而在血清中表達(dá)水平較低，在發(fā)生AMI時(shí)，MYO在血清中的表達(dá)迅速升高，因而可用于評(píng)估心肌損傷情況，并有助于判斷疾病類型〔9〕。有研究表明〔10〕，AMI不同預(yù)后患者M(jìn)YO水平存在差異，MYO水平增高提示患者可能出現(xiàn)不良預(yù)后。TSA是神經(jīng)氨酸乙酰化衍生物，由糖蛋白和糖脂組成，是許多細(xì)胞表面受體的輔助因子，與大多數(shù)血清急性期反應(yīng)物呈正相關(guān)，并且在機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)或損傷后迅速增加〔11，12〕。血清APN是一種脂肪細(xì)胞衍生蛋白，具有抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用〔13〕，可以影響冠心病、高血壓等多種疾病的發(fā)生，并且與冠心病患者冠狀動(dòng)脈的狹窄程度具有相關(guān)性〔14〕。本研究結(jié)果提示，血清MYO、TSA、APN均可參與AMI的發(fā)生，并且可能反映患者的預(yù)后。

相關(guān)分析結(jié)果表明，血清MYO、TSA、APN均與AMI患者預(yù)后具有相關(guān)性，而Logistic回歸分析結(jié)果則表示，血清MYO、TSA是不良預(yù)后發(fā)生的危險(xiǎn)因素血清APN則是保護(hù)性因素。AMI發(fā)生時(shí)，心肌細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧性損傷，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，炎癥反應(yīng)通路被激活，MYO、TSA均可作為反映急性期損傷的有效指標(biāo)而迅速上升〔15，16〕，其表達(dá)情況可反映機(jī)體炎性損傷程度；APN具有抑制巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞功能的作用，可抑制炎癥反應(yīng)過程，同時(shí)，APN還可調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，影響血小板的聚集和黏附作用，降低血栓發(fā)生率，其表達(dá)異?？梢l(fā)血脂代謝異常，促進(jìn)脂質(zhì)的沉積〔17，18〕，造成不良心血管事件的發(fā)生。血清MYO、TSA升高，APN降低均提示AMI患者病情較重，且本研究結(jié)果表明，以上生物學(xué)標(biāo)志物均與患者預(yù)后相關(guān)，提示血清MYO、TSA、APN的檢測(cè)有助于對(duì)AMI患者進(jìn)行有效的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。

綜上所述，血清MYO、TSA、APN水平與老年AMI患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后具有相關(guān)性，其檢測(cè)對(duì)于評(píng)估患者預(yù)后具有重要價(jià)值。