視網(wǎng)膜變性是神經(jīng)退行性疾病的一種形式，且是全球視力喪失的主要原因。 Toll 樣受體（TLR）是參與非特異性免疫（天然免疫）的一類重要蛋白質(zhì)分子，也是連接非特異性免疫和特異性免疫的橋梁。 近日，愛爾蘭都柏林三一學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)與體內(nèi)感染有關(guān)的TLR2，在視網(wǎng)膜變性的發(fā)展中也起著重要作用。 研究的相關(guān)結(jié)果于2月18 日發(fā)表在《Cell Reports》上。

過(guò)度的氧化應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致有害物質(zhì)的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致視力障礙。 年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）、糖尿病性視網(wǎng)膜病變和青光眼都與氧化應(yīng)激有關(guān)。 晚期“干性”AMD 的特征是視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞退化，導(dǎo)致感光細(xì)胞退化。 補(bǔ)體因子C3 和CFB 為RPE 細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞旁路的常見限速因子，研究人員發(fā)現(xiàn)TLR2 可誘導(dǎo)C3 和CFB。 在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ拖到y(tǒng)中，去除TLR2 可減少視網(wǎng)膜外側(cè)的C3 調(diào)理碎片，并保護(hù)感光神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的變性。 此外，缺乏TLR2 的視網(wǎng)膜中氧化應(yīng)激的有害物質(zhì)形成被顯著抑制，說(shuō)明TLR2 作為視網(wǎng)膜退化的介體可響應(yīng)氧化應(yīng)激，用于開發(fā)治療視網(wǎng)膜變性的新藥物。