張 浪，杜洪振，田興壘，劉 騫，孔保華*

（東北農(nóng)業(yè)大學食品學院，黑龍江 哈爾濱 150030）

煎炸是一種快速便捷的烹飪技術(shù)。在煎炸過程中，食物表面溫度迅速升高，水分汽化而形成酥脆干燥的質(zhì)地，油脂的熱降解反應(yīng)、蛋白質(zhì)與還原糖之間的美拉德反應(yīng)賦予食品特殊香味，如由低級的、不飽和的醇類和醛類構(gòu)成的油脂香與由吡嗪、吡啶、呋喃酮等含氧、含氮的雜環(huán)化合物所構(gòu)成的焦糖、烘烤香。此外，蛋白質(zhì)與還原糖之間的美拉德反應(yīng)、焦糖化反應(yīng)等能使食品具有特殊色澤。煎炸食品因酥脆的口感、金黃的色澤和特殊的風味而深受消費者喜愛[1]。然而，食品在煎炸過程中也會產(chǎn)生多環(huán)芳烴（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）等有害物質(zhì)，會對人體健康造成危害[2]。

目前，許多研究者報道了煙熏、焙烤和燒烤食品中PAHs的來源、形成機理、生成影響因素及控制方法。Ledesma等[3]發(fā)現(xiàn)肉制品在煙熏過程中可以被PAHs污染，并主要從煙熏歷史、方式、目的以及煙的組成成分、PAHs的形成和轉(zhuǎn)運機制、PAHs測定分析方法等方面進行了綜述。此外，馮云等[4]介紹了PAHs對人體的危害作用，并主要綜述了烘烤對肉制品中PAHs含量的影響及控制措施。然而，煎炸食品中PAHs的形成機理、影響因素、毒害機理和控制技術(shù)方面鮮有綜述性報道。本文對PAHs的結(jié)構(gòu)、來源、形成機理和危害進行了介紹，并對煎炸食品中PAHs生成影響因素及其控制技術(shù)等方面進行了綜述，旨在為煎炸食品中PAHs控制與應(yīng)用提供理論參考。

1 多環(huán)芳烴的概述

1.1 多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與特性

PAHs是一大類由只含碳和氫原子的稠合芳環(huán)構(gòu)成的有機化合物，含有5 個或更多個芳環(huán)的化合物稱為高分子質(zhì)量PAHs，而含有少于5 個環(huán)的化合物稱為低分子質(zhì)量PAHs[5]。PAHs具有許多物理和化學性質(zhì)。在物理性質(zhì)方面，PAHs常以淡黃色或綠黃色、白色或無色晶體形式存在，其主要特點是熔點和沸點高，但蒸氣壓和水溶性低，其中水溶性隨著分子質(zhì)量的增加逐漸減小，并且由于PAHs具有高度的疏水性而易溶于有機溶劑；在化學性質(zhì)方面，PAHs具有抗氧化性和還原性，并且二者隨著分子質(zhì)量的增加而呈上升趨勢[6]。這些物理化學性質(zhì)能影響PAHs在環(huán)境中的分布。在水相環(huán)境中，PAHs通常吸附在顆粒物質(zhì)上或溶解在油狀物中，這可導致水體污染。在大氣環(huán)境中，低分子質(zhì)量PAHs分布在氣相和顆粒之間，高分子質(zhì)量的PAHs則僅分布在顆粒間[7]。

1.2 多環(huán)芳烴的來源及形成機理

1.2.1 多環(huán)芳烴的來源

PAHs是一大類通過有機物的不完全燃燒或熱解產(chǎn)生并廣泛存在于全球范圍內(nèi)的環(huán)境污染物，在各種燃燒和熱解過程中可以形成和釋放數(shù)百種不同PAHs[8]。研究表明，不同的食品加工方式，如焙烤、干燥、燒烤等是PAHs的主要來源[9]。有研究發(fā)現(xiàn)烘焙面包中PAHs的含量是原料面粉中PAHs的2～6 倍[10]。有研究者比較未經(jīng)干燥茶葉和干燥茶葉時，發(fā)現(xiàn)干茶葉中PAHs含量是前者的3～211 倍[11]。還有研究發(fā)現(xiàn)菲、芴和蒽含量在生鱒魚燒烤過程中增加了2～3 倍，芴、芘、菲、熒蒽和蒽含量在鱸魚燒烤過程中升高了2 倍[12]。此外，大量研究表明森林大火、火山噴發(fā)時釋放的濃煙中PAHs濃度較高，工業(yè)發(fā)電、焚燒、石油催化裂化、瀝青、煤焦油和焦炭的生產(chǎn)過程也會產(chǎn)生PAHs[13-14]。

1.2.2 多環(huán)芳烴的形成機理

碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)等有機化合物是PAHs形成的重要前體物質(zhì)，這些有機物質(zhì)在不完全燃燒或熱裂解過程中發(fā)生一系列的物理化學反應(yīng)產(chǎn)生自由基，進而形成PAHs。有研究表明苯自由基與不飽和烴的反應(yīng)是形成PAHs的主要途徑。苯和苯自由基是形成PAHs的重要中間體[15-16]，PAHs形成的第1個芳環(huán)可以由乙炔（C2H2）與C4Hx自由基反應(yīng)形成，也可以由兩個炔丙基（C3H3）反應(yīng)形成[17-19]。

圖 1 Frenklach機理[20]Fig. 1 Mechanisms proposed by Frenklach[20]

目前認為PAHs的生成機理主要有3 種，第一種是Frenklach機理，其反應(yīng)過程如圖1所示。首先，苯環(huán)先脫掉1 個H形成苯自由基和H2（反應(yīng)1），接著乙炔加合到苯基自由基的自由電子的位置上形成苯乙炔自由基（反應(yīng)2），苯乙炔自由基再脫去1 個H形成苯乙炔（反應(yīng)3-1），而反應(yīng)3-2沒有反應(yīng)3-1重要，只有在高溫條件下才容易發(fā)生，反應(yīng)3-3放出的熱量比反應(yīng)3-1和3-2多，從而直接生成苯乙烯，反應(yīng)4與反應(yīng)1相似，即苯乙炔先脫去1 個H形成苯乙炔自由基，然后乙炔分子會加合到苯環(huán)自由基的自由電子的位置上形成鄰-乙炔自由基（反應(yīng)5），最后鄰乙炔自由基發(fā)生環(huán)化形成萘基自由基（反應(yīng)6）[19-21]。

第2種是Bittner-Howard機理，如圖2所示。該反應(yīng)過程的前兩步（反應(yīng)1、2）與Frenklach機理相同，即苯環(huán)先失去1 個H形成苯自由基，然后與乙炔發(fā)生加合反應(yīng)生成苯乙炔自由基，不同點在于第2個乙炔不是加合在苯環(huán)上，而是加合到新生成的乙炔自由基的自由電子的位置上（反應(yīng)3），最后與已存在的苯環(huán)反應(yīng)形成第2個環(huán)（反應(yīng)4、5）[22]。

圖 2 Bittner-Howard機理[20]Fig. 2 Bittner-Howard mechanism[20]

圖 3 兩個C5H5自由基反應(yīng)機理[24]Fig. 3 PAHs produced from two molecules of CH[24]55

第3種機理涉及兩個C5H5自由基的反應(yīng)，如圖3所示。首先兩個C5H5自由基反應(yīng)形成萘，然后萘失去1 個H形成萘自由基，萘自由基和乙炔經(jīng)過一系列加成和脫氫反應(yīng)形成PAHs。此外，萘自由基還會與O反應(yīng)形成萘氧自由基，其再失去1 個CO形成苯并環(huán)戊烷基，然后與C5H5反應(yīng)形成菲或蒽等產(chǎn)物[23]。

1.3 多環(huán)芳烴的危害及限量要求

1.3.1 致癌性

目前已有研究對2 000多種化合物進行了實驗，發(fā)現(xiàn)500多種化合物具有致癌性，其中多達200種是PAHs及其衍生物[25]。Daniel等[26]通過組織學研究發(fā)現(xiàn)，人體對烤肉的攝入量與腎細胞癌風險增加有很大的相關(guān)性。Alomirah等[27]也發(fā)現(xiàn)科威特兒童、青少年和成年人的主要飲食（烤蔬菜、雞肉以及煙熏食品）中存在PAHs，其還發(fā)現(xiàn)兒童、青少年和成人食用動物源食品后患癌癥的風險增加，并推斷這可能與食品中含PAHs相關(guān)。

近年來，許多學者對化學致癌物的致癌機制進行了大量的研究，發(fā)現(xiàn)主要存在兩種致癌機制。第1種機制為化學致癌物（如PAHs）通過氧化途徑代謝以產(chǎn)生親電反應(yīng)產(chǎn)物（如醇環(huán)氧化物），其與DNA中的親核中心或細胞中的其他親核物質(zhì)（如蛋白質(zhì)）發(fā)生共價反應(yīng)以形成穩(wěn)定的DNA或蛋白質(zhì)加合物。第2種機制則為單電子氧化途徑，形成不穩(wěn)定的DNA加合物[28]。龍耀庭[29]發(fā)現(xiàn)化學致癌物與DNA相互作用形成DNA加合物后，如果得不到體內(nèi)修復系統(tǒng)修復就可能誘發(fā)突變和癌變，因此DNA加合物是致癌和癌癥病發(fā)之間的分子橋梁。苯并[a]芘（benzo[a]pyrene，BaP）作為PAHs的代表性物質(zhì)，其本身沒有致癌性，但在體內(nèi)經(jīng)氧化酶激活形成苯并[a]芘二氫二醇環(huán)氧化物（benzo[a]pyrene diol epoxide，BPDE）后就具有致癌性。BPDE具有親電性，可與DNA的親核位點鳥嘌呤的外環(huán)胺基端共價結(jié)合，形成BPDE-DNA加合物，誘發(fā)DNA堿基突變，引發(fā)癌癥[30]。

圖 4 BaP的兩種致癌機制[30]Fig. 4 Two carcinogenic mechanisms of benzo[a]pyrene[30]

圖4列出了BaP的兩種致癌機制。在氧化代謝途徑中，BaP先經(jīng)細胞色素P450激活生成環(huán)氧化物，然后在環(huán)氧化物水解酶的作用下形成7,8-二元醇，再經(jīng)P450作用形成二元醇環(huán)氧化物，最后該親電反應(yīng)產(chǎn)物再與DNA或蛋白質(zhì)發(fā)生共價反應(yīng)，形成穩(wěn)定的DNA加合物或蛋白質(zhì)加合物；在單電子氧化途徑中，BaP經(jīng)P450或過氧化物酶作用失去1 個π電子形成自由基陽離子，然后該自由基陽離子會與DNA或蛋白質(zhì)發(fā)生共價反應(yīng)形成不穩(wěn)定的DNA或蛋白質(zhì)加合物，從而引發(fā)癌癥[30]。

1.3.2 致畸性

目前有許多研究表明PAHs具有致畸性。Mu Jinli等[31]發(fā)現(xiàn)水生動物長時間接觸菲、BaP和芘會對其胚胎產(chǎn)生毒性作用。小鼠實驗研究表明，孕期間攝取高水平的BaP會導致后代身體缺陷和體質(zhì)量下降[32]。目前尚不清楚這些情況是否會在人體內(nèi)出現(xiàn)，但是Perera等[33]已證明不良分娩與懷孕期間接觸PAHs相關(guān)，PAHs可導致后代出生時體質(zhì)量下降、早產(chǎn)和后代發(fā)育遲緩。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)母親產(chǎn)前暴露于含PAHs的環(huán)境中，會對孩子的智力、知覺推理和記憶能力產(chǎn)生不良影響[34]。

1.3.3 基因毒性

PAHs的基因毒性已被嚙齒動物和哺乳動物（包括人）的體外細胞系實驗證明，大多數(shù)PAHs本身并不具有基因毒性，只有代謝為二醇類環(huán)氧化合物后與DNA發(fā)生共價反應(yīng)，才能誘發(fā)基因毒性損傷?；蚨拘栽谥掳┻^程中起著重要作用，可能在某些發(fā)育毒性中也發(fā)揮著作用[28,35]。有學者采用SOS顯色試驗標準試管法檢測了32 種PAHs對大腸桿菌PQ37的遺傳毒性，發(fā)現(xiàn)苯并[g,h,i]熒蒽、苯并[j]熒蒽、BaP、?和二苯并[a,l]芘，在外源代謝活化混合物存在下，培養(yǎng)時表現(xiàn)出很高的遺傳毒性[36]。

1.3.4 免疫毒性

據(jù)報道，PAHs在嚙齒動物體內(nèi)能誘導免疫抑制反應(yīng)。大量的研究表明BaP、3-甲基膽蒽和7,12-二甲基苯[a]蒽在人體中具有高度免疫毒性，而二苯并[a,c]蒽和二苯并[a,h]蒽具有中等毒性，9,10-二甲基蒽、苯并[e]芘和苯并[a]蒽具有輕度免疫毒性[37]。然而，PAHs誘導免疫毒性的細胞和基因水平確切機制尚不清楚，但是免疫抑制可間接地誘導癌癥[38]。有研究發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)是許多毒性PAHs的作用對象，一方面，淋巴細胞可能受PAHs的影響，BaP和二甲基苯[a]蒽能抑制小鼠T和B細胞增殖，并改變T細胞相關(guān)細胞因子的產(chǎn)生。此外，它們還可以抑制人體T淋巴細胞的有絲分裂，并通過引發(fā)前B淋巴細胞凋亡來改變B淋巴細胞的生成。另一方面，巨噬細胞和樹突狀細胞也可能受PAHs的影響，BaP能抑制巨噬細胞的形成及其表現(xiàn)型物質(zhì)CD71和CD64的表達，并能抑制其內(nèi)吞和吞噬作用[39]。一些研究還發(fā)現(xiàn)免疫抑制反應(yīng)可導致免疫細胞產(chǎn)生的細胞因子分泌增加，從而引起炎癥、腫瘤和過敏反應(yīng)的發(fā)生[40]。

1.3.5 限量要求

由于PAHs對人體具有潛在的毒性，因此許多國際機構(gòu)如美國環(huán)境保護署、國際癌癥研究機構(gòu)、歐盟委員會的食品科學委員會和歐洲食品安全局等都對其進行了相關(guān)研究并制定了限量要求。美國環(huán)境保護署將苯并[a]蒽、萘、芘、?、苊烯、苊、芴、菲、蒽、熒蒽、苯并[b]熒蒽、苯并[k]熒蒽、BaP、二苯并[a,h]蒽、苯并[g,h,i]苝、茚并[1,2,3-c,d]芘這16 種PAHs列為“優(yōu)先控制污染物”，即PAH16[41]。食品科學委員會也列舉出15 種PAHs，并發(fā)現(xiàn)其對實驗動物的體細胞具有致突變性和遺傳毒性。表1列舉了一些常見的PAHs的信息。此外在實驗動物的各種生物測定中也發(fā)現(xiàn)15 種PAHs除了苯并[g,h,i]苝外都具有明顯的致癌作用。食品科學委員會根據(jù)兩種煤焦油混合物對小鼠致癌性的研究和食品中PAHs的光譜分析，建議將BaP作為食品中致癌性PAHs的生成和發(fā)揮作用的標志物[42]。然而，歐洲食品安全局認為BaP不適合作為食物中其他PAHs的標志物，而將苯并[a]蒽、BaP、苯并[b]熒蒽和?列為食物中PAHs的標志物，即PAH4，并將這些化合物的最高限量設(shè)為10 μg/kg[43]。到目前為止，不同國家和組織都設(shè)定了食用油或食品中PAHs的最高限量。歐盟將食品中的BaP的最高含量設(shè)定為2 μg/kg[44]，德國脂肪科學協(xié)會建議高分子質(zhì)量的PAHs的限量為5 μg/kg，總PAHs的限量為25 μg/kg[45]，而GB 2716ü2005《食用植物油衛(wèi)生標準》將BaP的限量定為10 μg/kg[46]。

表 1 一些常見的PAHs的信息[3,24]Table 1 Information about some common PAHs[3,24]

續(xù)表1

2 煎炸食品中多環(huán)芳烴生成的影響因素

2.1 溫度和時間

PAHs的生成與溫度和時間有著非常緊密的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)當煎炸溫度高于200 ℃時，脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化合物熱解時可生成BaP[47]。還有研究表明，油溫低于240 ℃時，產(chǎn)生的PAHs量相對較少，當油溫達到270 ℃及以上時，產(chǎn)生的油煙中會含有大量的PAHs，因此煎炸溫度一般控制在160～180 ℃[24]。有學者研究炸雞塊時發(fā)現(xiàn)，隨著煎炸時間的延長，食用油中PAHs的濃度增加，尤其是高分子質(zhì)量PAHs。煎炸45 min的樣品中高分子質(zhì)量PAHs含量是煎炸15 min的1.9 倍，是新鮮油的31.5 倍[48]。有學者研究不同煎炸溫度和煎炸時間對茶葉籽油中BaP含量的影響，結(jié)果表明煎炸溫度越高、煎炸時間越長，茶葉籽油及煎炸原料中BaP增加量越多。此外，還發(fā)現(xiàn)以雞翅為煎炸原料，在煎炸第5天并在180 ℃溫度下連續(xù)煎炸10 h后茶葉籽油中BaP含量由1.92 μg/kg升高至16.13 μg/kg，雞翅中BaP的含量達1.59 μg/kg[49]。還有研究表明當煎炸溫度較低時對PAHs濃度沒有顯著影響[50]。Purcaro等[51]用花生油炸薯條和魚，保持溫度在160～185 ℃，同樣也發(fā)現(xiàn)在煎炸前后溫度對PAHs無顯著影響，這可能與不同油脂品種和PAHs從煎炸油向煎炸食品中的遷移率有關(guān)，這也說明在較低的煎炸溫度和較短的煎炸時間條件下，食品中的PAHs含量相對較低，但如果長時間在較高溫度下煎炸食品，食品中的PAHs會顯著升高，因此控制合適煎炸溫度和煎炸時間對減少煎炸食品中PAHs含量至關(guān)重要。

2.2 煎炸用油種類

煎炸用油的種類與PAHs的生成有很大的關(guān)系。有研究人員用大豆油和兩種不同比例調(diào)和油（棕櫚油精油、大豆油、高油酸葵花籽油，體積比分別為2∶2∶1和3∶2∶1）進行煎炸時，發(fā)現(xiàn)隨著煎炸時間的延長，兩種油中的PAHs含量增加，但大豆油中的PAHs含量顯著增加[52]。還有研究者發(fā)現(xiàn)用花生、向日葵、菜籽、米糠、大豆和棕櫚油為原料煎炸油條時，花生油中PAH16的含量最高，為169.9 μg/kg；而大豆油中PAH16的濃度最低，為18.7 μg/kg[53]。石龍凱等[54]用大豆油、米糠油和棕櫚油煎炸油條，發(fā)現(xiàn)大豆油中BaP含量最高，而米糠油中的PAH4和PAH16增幅最大。由此可見，不同種類的煎炸用油會影響煎炸過程中PAHs的生成。

2.3 煎炸食材

不同食材由于化學組成和各種成分的不同，對煎炸過程中PAHs的含量也有影響。有學者研究了不同食材對PAHs含量的影響，結(jié)果表明煎炸食品中的PAHs含量最高，并且在所有的煎炸食材中沙丁魚中的PAHs含量最多[55]。羅凡等[56]在180 ℃條件下用油菜籽油分別煎炸香蕉、面條、瘦肉和豆腐等，發(fā)現(xiàn)煎炸12 h后不同食材中的PAHs含量均顯著增加，但煎炸豆制品中PAHs上升速率最快。還有研究者用棕櫚油煎炸雞心、雞腿、雞胗、雞胸和鴨腿，發(fā)現(xiàn)家禽肉中的PAHs含量都上升，但是煎炸15 min后鴨腿中的PAHs含量最高[57]。齊穎[24]也發(fā)現(xiàn)煎炸豬肉和羊肉中PAHs含量和種類存在較大差異，其中在羊肉中檢測出7 種PAHs，而豬肉中只檢測到6 種。

3 煎炸食品中PAHs控制技術(shù)

3.1 煎炸用油的選擇

煎炸用油在高溫下長時間加熱會產(chǎn)生初級氧化產(chǎn)物，這些產(chǎn)物又會分解產(chǎn)生對人體健康有不利影響的醛、酮和酸等物質(zhì)。因此，選擇合適的煎炸用油至關(guān)重要。動物脂肪（例如豬油和牛脂）具有良好的感官品質(zhì)和貨架期，自快餐時代開始以來動物脂肪通常被用作煎炸用油。然而動物脂肪含有飽和脂肪和膽固醇，大量食用后會對人類健康產(chǎn)生危害，所以現(xiàn)在選擇植物油（棕櫚油、葵花油、大豆油、花生油等）作為煎炸用油[58]。但由于油脂加工工藝和煎炸原料的不同，煎炸過程中產(chǎn)生的PAHs差異較大。楊曉倩等[59]檢測了濟南市售食用油中15 種PAHs含量，結(jié)果表明花生油中PAHs含量最高，色拉油中最低。Shi Longkai等[60]分析了國內(nèi)85 種市售植物油中16 種PAHs的含量，發(fā)現(xiàn)花生油和芝麻油PAHs含量最高，大豆油和葵花籽油PAHs含量最低。從總體來看，花生油和芝麻油中的PAHs含量較高，這是因為在制油過程中為了獲得香味而采用高溫炒籽工藝，并且為了保持香味而沒有對油進行精煉處理，導致成品油中PAHs污染程度較高。同時，由于大豆油進行了精煉處理，所以大豆油中的PAHs含量較低。因此，從控制煎炸過程中PAHs產(chǎn)生的角度來說，應(yīng)盡量選用PAHs含量低的新油進行煎炸[61]。

3.2 添加抗氧化劑

已有研究證明PAHs的形成過程包括一系列自由基反應(yīng)，而抗氧化劑可以捕獲自由基，如PAHs的中間體可以防止PAHs的形成[62]。有報道表明肉制品腌制過程中，加入的大蒜和洋蔥中因含有親脂性多酚、VE和VC等抗氧化成分，可以清除烴類裂解和芳香化合物環(huán)化過程中產(chǎn)生的自由基，從而抑制PAHs的形成[63-64]。因此，向煎炸肉制品中添加適量的抗氧化劑是一種非常有效的減少PAHs生成的方法。人工合成的抗氧化劑，如丁基羥基茴香醚、丁基羥基甲苯、沒食子酸丙酯和叔丁基對苯二酚等，雖然對PAHs的生成具有一定的抑制作用，但是由于其對人體有致癌作用而在歐洲和其他一些國家被禁止添加[65]。因此，選擇一種可替代的、對人體無毒害作用的抗氧化劑至關(guān)重要。有研究者發(fā)現(xiàn)天然來源的抗氧化劑，如大蒜、洋蔥、辣椒、黑胡椒和姜可以用作煎炸食品的添加成分。因為大蔥中含有的二烯丙基硫醚和二烯丙基二硫化物等有機硫化物，洋蔥和黑胡椒中含有的槲皮素，辣椒中含有的胡蘿卜素和辣椒素，生姜中含有的姜辣素都是非常好的抗氧化成分，具有清除自由基的能力[66-68]。有研究者將大蒜和洋蔥添加到豬肉中，發(fā)現(xiàn)洋蔥可以將煎炸肉中PAHs總含量減少60%，大蒜可以將肉中的PAHs總含量減少54%[8]。齊穎[24]研究竹葉提取物和大蒜提取物對煎炸豬肉中PAHs生成的影響，發(fā)現(xiàn)竹葉和大蒜提取物對PAHs生成具有一定的抑制效果，并且在一定添加量范圍內(nèi)隨著添加量的增加抑制效果增強。

3.3 工藝控制及設(shè)備選擇

3.3.1 溫度和時間

控制煎炸溫度和時間是減少煎炸食品中PAHs生成的關(guān)鍵步驟，食品中的糖類、蛋白質(zhì)和脂肪等有機物質(zhì)由于煎炸溫度較高，會發(fā)生熱聚合、熱分解等一系列物理化學反應(yīng)，生成PAHs等有害物質(zhì)，會對煎炸食品的品質(zhì)產(chǎn)生不良影響；因此，可以通過控制煎炸溫度和時間以減少PAHs的生成。有研究者發(fā)現(xiàn)煎炸油不能進行長時間煎炸，應(yīng)及時更換或部分更換新鮮用油。此外，要盡量減少煎炸油反復使用次數(shù)，煎炸油反復使用總時間要控制在8 h以內(nèi)[69]。煎炸時如果將溫度控制在150 ℃以內(nèi)，則最多可以連續(xù)煎炸4 h；如果溫度達到200 ℃，煎炸時間則縮短至2 min[70]。煎炸魚和肉時要采取間斷煎炸的方法，不能連續(xù)高溫烹炸[47]。

3.3.2 煎炸油過濾

煎炸過程中，一些食物殘渣在煎炸后會留在油中，如果不及時清除，雜質(zhì)會因反復加熱而產(chǎn)生PAHs并附著在食品表面[71]。目前，常采用濾膜、濾紙和助濾劑對煎炸油進行過濾，過濾是商業(yè)煎炸中一種常規(guī)的手段[72]。有研究者在170 ℃下用經(jīng)吸附處理的葵花籽油煎炸薯條，發(fā)現(xiàn)油的過氧化物含量和共軛二烯值降低[73]，這能使油中PAHs含量降低，因為PAHs含量與油脂氧化直接相關(guān)[74]。Kubátová等[75]研究發(fā)現(xiàn)甘油三酯高溫條件下裂解形成許多產(chǎn)物，其中接近20%的是環(huán)化的烷基化合物，而這些環(huán)化物質(zhì)與Diels-Alder反應(yīng)相關(guān)。Diels-Alder反應(yīng)（圖5）即共軛二烯化合物與親二烯體間發(fā)生環(huán)化從而形成PAHs等環(huán)化物質(zhì)，所以共軛二烯值的降低有利于減少PAHs的生成。還有研究者在165～185 ℃下煎炸雞肉餡餅，并用濾紙布過濾煎炸用油，發(fā)現(xiàn)游離脂肪酸和總極性化合物含量分別降低了72%和30%[76]，這有利于減少煎炸油中的PAHs含量，因為極性化合物的含量與PAHs之間存在很大的相關(guān)性[53]。研究表明脂肪酸可以發(fā)生脫氧作用產(chǎn)生烷基和烷烯自由基，然后烷烯自由基會發(fā)生環(huán)化作用生成PAHs等物質(zhì)，所以游離脂肪酸和總極性化合物含量的下降有利于降低油中PAHs含量[76]。由此可見，通過煎炸油過濾操作能有效地改善煎炸用油的品質(zhì)，對健康食用煎炸食品有積極作用。

圖 5 Diels-Alder反應(yīng)[74]Fig. 5 Diels-Alder reaction[74]

3.3.3 煎炸設(shè)備

有報道發(fā)現(xiàn)微量元素（鐵、鋁和銅等）在煎炸過程中，可加速過氧化氫的分解，使自由基的產(chǎn)生速率提升，從而加速脂質(zhì)氧化并產(chǎn)生PAHs等有害物質(zhì)[77]。因此，煎炸設(shè)備最好選用不銹鋼設(shè)備。還有研究者在180 ℃條件下測定煎炸油的折射率，發(fā)現(xiàn)深度煎炸鍋的表面積和煎炸油體積比是影響熱氧化反應(yīng)的重要因素[78]。Negishi等[79]也發(fā)現(xiàn)煎炸鍋的表面積和油的體積比越小，可以越有效地抑制深度煎炸過程中的熱氧化速率，從而減少煎炸過程中PAHs的生成。此外，食物在煎炸過程中發(fā)生劇烈化學變化后產(chǎn)生的一些成分復雜的油煙，成為廚室內(nèi)主要污染物之一。油煙組分復雜，主要為油脂及食物本身所含脂質(zhì)的熱氧化分解產(chǎn)物，其中包含PAHs[80]。因此，要選擇抽油煙機以除去油煙，減輕油煙中有害成分對人體健康的傷害。

4 結(jié) 語

PAHs是一類由于有機物不完全燃燒或高溫熱解產(chǎn)生的致癌、致突變性的物質(zhì)，對人體健康具有不利影響。有大量研究表明，食品在煎炸過程中會產(chǎn)PAHs，因此煎炸食品的安全性日益受到消費者的關(guān)注，也成為了當下亟需解決的安全性問題。本文主要分析了PAHs的來源、形成機理及危害作用，還綜述了煎炸食品中PAHs生成影響因素及相應(yīng)的控制措施。然而由于PAHs的種類較多，影響因素復雜，現(xiàn)在研究報道的PAHs形成機理多集中在化石燃料和環(huán)境領(lǐng)域，且由于煎炸食品成分復雜，煎炸過程中可能發(fā)生的化學反應(yīng)也非常多樣；所以煎炸食品中PAHs的形成機理有待于進一步研究，建議利用PAHs的前體物質(zhì)建立模擬體系，以深入研究PAHs的形成機理。此外，本文主要介紹了PAHs對人體健康的危害作用，而BaP、PAH4、PAH16等在致癌、致突變等方面的差異性還有待進一步的研究。PAHs在人體中的消化吸收和代謝途徑也是未來研究值得關(guān)注的方向。