王志紅（山東畜牧獸醫(yī)職業(yè)學(xué)院動(dòng)醫(yī)系生物化學(xué)教研室，山東 濰坊261061）

在上世紀(jì)三四十年代，美國(guó)洛杉磯以及倫敦等出現(xiàn)了大量的公害事件，直接與間接的造成了數(shù)以萬(wàn)計(jì)的人員傷亡，其中大多數(shù)是因大氣顆粒物所造成的，這也就直接促使各國(guó)開(kāi)始實(shí)施與執(zhí)行清潔空氣等法案。在經(jīng)過(guò)了長(zhǎng)時(shí)間的觀察研究以及實(shí)驗(yàn)之后，各國(guó)科學(xué)研究人員仍舊沒(méi)有弄清楚最核心的影響因素，本篇文章便根據(jù)炎癥效應(yīng)的實(shí)際機(jī)制、生物化學(xué)等組分的協(xié)同作用等進(jìn)行了簡(jiǎn)單分析。

1 大氣顆粒物中化學(xué)組分促炎癥效應(yīng)

在最近幾年，通過(guò)大量的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)各種類(lèi)型疾病都和炎癥特別是一些慢性炎癥存在緊密聯(lián)系。動(dòng)物和細(xì)胞等實(shí)驗(yàn)以及流型病學(xué)的研究也提供了一個(gè)較為豐富的有關(guān)大氣污染顆粒對(duì)于促炎癥信號(hào)分子的影響經(jīng)驗(yàn)。對(duì)于大氣顆粒物而言，其中的多環(huán)芳烴與重金屬以及總碳和納米顆粒均可以借助各種的途徑來(lái)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生影響，其中還會(huì)對(duì)線粒體產(chǎn)生損害，形成活性氧，提升細(xì)胞因子以及其它的炎癥介質(zhì)。

人類(lèi)只可以在有氧氣的地方才能夠長(zhǎng)時(shí)間的生存，作為一個(gè)需氧型生物體，我們每天都要攝入大量的氧與此同時(shí)還不斷的生成大量的活性氧的附加產(chǎn)品，但是借助人體內(nèi)部的抗氧化體系則可以恰好保證人類(lèi)體內(nèi)實(shí)現(xiàn)氧化還原這一反應(yīng)穩(wěn)定的運(yùn)轉(zhuǎn)。倘若氧化還原的平衡狀態(tài)被打破，那么人體內(nèi)部的基因轉(zhuǎn)錄和信號(hào)的轉(zhuǎn)到以及生物大分子的活性均會(huì)受到不同程度的影響，其中就包括有炎癥反應(yīng)的通路里所涉及到的基因與蛋白，最終促使炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)。加州大學(xué)一課題組對(duì)大氣顆粒物的氧化損傷做了極為詳細(xì)的研究，他們把柴油車(chē)所排放出的顆粒物以及超細(xì)型的顆粒物當(dāng)做了主要的研究對(duì)象，在研究過(guò)程中發(fā)現(xiàn)了顆粒物中有機(jī)化學(xué)成分可以促使活性氧的產(chǎn)生，而且還可以在一定程度上影響血紅素加氧酶等諸多物質(zhì)的基因表達(dá)，常見(jiàn)的現(xiàn)象是線粒體的模電勢(shì)大幅下降與脫氧核糖的核酸（即DNA）損傷以及炎癥細(xì)胞的升高和細(xì)胞的程序性的死亡等。但是借助抗氧化劑便可以極大降低這些指標(biāo)，這也說(shuō)明氧化損傷對(duì)于大氣顆粒物的促炎癥效應(yīng)有著極為重要的作用。

2 大氣顆粒物中生物組分促炎癥效應(yīng)

除了上述化學(xué)組分通過(guò)對(duì)細(xì)胞活性進(jìn)行氧化還原來(lái)影響體內(nèi)相關(guān)反應(yīng)的穩(wěn)態(tài)，使免疫系統(tǒng)發(fā)生炎癥之外；真菌和細(xì)菌等諸多的微生物成分同樣也會(huì)因?yàn)樽陨愍?dú)特的特征，從而引起對(duì)于促炎癥效應(yīng)的重視。在微生物之中的葡聚糖以及內(nèi)毒素等細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分同樣也是其內(nèi)部保守的組分，而且還是與免疫細(xì)胞的表面受體進(jìn)行結(jié)合的一個(gè)重要的配體因子。在不同區(qū)域之中，空氣里具有的內(nèi)毒素的濃度實(shí)際上也存在著較大的差別，而且這一濃度和臭氧、總酸度以及二氧化碳等質(zhì)量濃度并不存在顯著的聯(lián)系，僅僅與大氣的溫度呈現(xiàn)出一個(gè)正相關(guān)的情況，同時(shí)粒徑分布的區(qū)間也并不完全相同。

研究人員推測(cè)來(lái)源以及組分對(duì)于大氣顆粒物毒性產(chǎn)生的影響應(yīng)該遠(yuǎn)超過(guò)大氣顆粒物自身的質(zhì)量濃度以及粒徑所造成的影響。除此之外，研究人員在研究化學(xué)組分促炎癥效應(yīng)的過(guò)程里，還對(duì)生物組分里內(nèi)毒素的貢獻(xiàn)進(jìn)行了分析與研究，在研究之中發(fā)現(xiàn)重金屬以及內(nèi)毒素的促炎癥效應(yīng)更為顯著。當(dāng)借助金屬螯合劑來(lái)分析與研究重金屬在促炎癥效應(yīng)里的效果時(shí)，發(fā)現(xiàn)重金屬以及其它的顆粒促炎癥效應(yīng)的機(jī)制與內(nèi)毒素存在一定的差異。在開(kāi)展人群實(shí)驗(yàn)之后，發(fā)現(xiàn)大氣顆粒物中與機(jī)體的炎癥反應(yīng)聯(lián)系性最強(qiáng)的就是內(nèi)毒素和葡聚糖的水平。除此之外，研究人員在開(kāi)展了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)之后，發(fā)現(xiàn)大氣顆粒物中的Fe和Cr還有Cu與大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)之間并不存在緊密聯(lián)系，與內(nèi)毒素以及葡聚糖具有一定的區(qū)別。除了上述所講的內(nèi)毒素和葡聚糖等和促炎癥效應(yīng)有著之間聯(lián)系的生物的組分之外，老年人群和健康的年輕人還會(huì)受到空氣里細(xì)菌以及真菌等影響，除此之外細(xì)菌和真菌發(fā)生的變化也和人體內(nèi)血液里的白細(xì)胞以及CRP 等改變存在著直接關(guān)系。曾有研究表明一個(gè)身體健康且年輕的人在污染大氣中處于暴露狀態(tài)持續(xù)五個(gè)小時(shí)，那么它體內(nèi)的白細(xì)胞的數(shù)量將急劇上升，然而這種變化卻并未和污染物具有的特征產(chǎn)生明顯的聯(lián)系，專(zhuān)家由此推測(cè)這可能是因?yàn)槠渲胁话锝M分的特征所造成的。即使內(nèi)毒素的成分存在季節(jié)性的變化，而且還會(huì)由此讓大氣顆粒物的促炎癥效應(yīng)產(chǎn)生季節(jié)性的變化，但是這仍舊不是全部的原因，并不能完全通過(guò)內(nèi)毒素來(lái)解釋大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)。

3 大氣顆粒物中生物與化學(xué)組分的協(xié)同促炎癥效應(yīng)

雖然目前為止還沒(méi)有徹底搞明白大氣污染對(duì)于過(guò)敏型疾病影響的機(jī)制，但是花粉以及其它具有著致敏作用的生物與化學(xué)組分還有氣態(tài)的污染物等通過(guò)協(xié)同效應(yīng)來(lái)影響過(guò)敏型疾病已經(jīng)開(kāi)始成為大多數(shù)學(xué)者的共識(shí)。由此可以推斷，在大氣顆粒物中的其它的非致敏性化學(xué)以及生物組分間同樣也應(yīng)該具有著協(xié)同效應(yīng)，可能可以用來(lái)對(duì)大氣顆粒物的促炎癥效應(yīng)進(jìn)行完美解釋。Long等人曾為此開(kāi)展了一項(xiàng)具有探索意義的研究，他們收集了室內(nèi)與室外的大氣顆粒物，同時(shí)對(duì)小鼠的巨噬細(xì)胞進(jìn)行暴露處理，最后發(fā)現(xiàn)室內(nèi)的大氣顆粒物中內(nèi)毒素實(shí)際濃度相對(duì)要高所有它促炎癥效應(yīng)同樣也會(huì)強(qiáng)于室外大氣顆粒物，然而在按照內(nèi)毒素濃度實(shí)現(xiàn)促炎癥效應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)化后，實(shí)驗(yàn)人員發(fā)現(xiàn)室內(nèi)的促炎癥效應(yīng)依舊強(qiáng)于室外，這也進(jìn)一步證實(shí)了是因?yàn)槭覂?nèi)大氣顆粒物里其它組分的協(xié)同作用才使得內(nèi)毒素具有了更強(qiáng)的一個(gè)促炎癥效應(yīng)。

在近幾年，相關(guān)的研究愈來(lái)愈多，在這些研究之中均發(fā)現(xiàn)只是通過(guò)大氣顆粒的生物或者是化學(xué)的組分很難對(duì)大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)進(jìn)行一個(gè)完全的解釋?zhuān)鴳{借化學(xué)以及生物組分二者協(xié)同的效應(yīng)則可能會(huì)對(duì)它促炎癥效應(yīng)的解釋起到一定幫助。但是在目前大多數(shù)研究人員都只是研究了其中的一個(gè)因素，很少會(huì)開(kāi)展二者協(xié)同的實(shí)驗(yàn)研究，急需借助學(xué)科的交叉與結(jié)合，來(lái)對(duì)大氣顆粒物各項(xiàng)特點(diǎn)進(jìn)行綜合的研究，從而為大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)做出最為合理與正確的解釋。

4 結(jié)語(yǔ)

對(duì)于各種類(lèi)型的疾病來(lái)說(shuō)，炎癥反應(yīng)，特別是慢性炎癥是導(dǎo)致它們出現(xiàn)的一個(gè)重要病理學(xué)機(jī)制。當(dāng)前大氣顆粒物和氣態(tài)的污染物所具有的促炎癥能力早已被研究人員通過(guò)人群實(shí)驗(yàn)以及流行病學(xué)的觀察等所證實(shí)。但是現(xiàn)階段還未搞清楚大氣顆粒物這類(lèi)組分極為復(fù)雜與繁多的污染物的類(lèi)型，它促使驗(yàn)證效應(yīng)的影響因子也仍未明確，詳細(xì)的病理學(xué)的機(jī)制也未梳理清楚。隨著在線監(jiān)測(cè)這種技術(shù)的不斷發(fā)展，讓各類(lèi)化學(xué)污染物的檢測(cè)過(guò)程得到了最大程度的簡(jiǎn)化，但是由于生物組分有著自身獨(dú)特的生物學(xué)的特點(diǎn)，所以依舊沒(méi)有一個(gè)便捷且高效的檢測(cè)方法，這也就得我們無(wú)法進(jìn)行更為深入的研究，從而難以對(duì)大氣顆粒物中生物組分對(duì)于促炎癥效應(yīng)具有的作用進(jìn)行評(píng)估。但是我們相信通過(guò)專(zhuān)業(yè)研究人員不懈的努力一定可以搞清楚大氣顆粒物生物化學(xué)組分的促炎癥效應(yīng)與作用機(jī)制。