孫小雪
腦血管疾病是人類第二大致死原因,已成為我國腦血管疾病死亡的第一病因,男性通常高于女性,我國每年因腦血管病造成的經(jīng)濟(jì)損失和醫(yī)療費(fèi)用高達(dá)400億元[1]。分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction,CWSI)致殘、死率高達(dá)64%[2]。分水嶺腦梗死細(xì)分為4 大類:皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)下型、小腦型。病因及發(fā)病機(jī)制目前存在多種學(xué)說,為了能更好的治療,改善病情發(fā)展及預(yù)后[3],改善患者腦血流供為臨床最終的治療目標(biāo)?;诖?本研究選取本院收治的74例急性分水嶺腦梗死患者作為研究對象,分析參麥注射液聯(lián)合丁苯酞注射液治療急性分水嶺腦梗死患者的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2017年10月~2019年10月收治的74例急性分水嶺腦梗死患者作為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,每組37例。對照組患者中男23例(62.16%),女14例(37.84%);患病至入院時(shí)間2.3~42.6 h,平均患病至入院時(shí)間(24.21±9.78)h;年齡49~79歲,平均年齡(66.1±6.1)歲;體質(zhì)量指數(shù)17.9~28.6 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(25.2±2.8)kg/m2。實(shí)驗(yàn)組患者中男23例(62.16%),女14例(37.84%);患病至入院時(shí)間3.2~45.8 h,平均患病至入院時(shí)間(23.80±8.00)h;年齡48~80歲,平均年齡(65.7±6.2)歲;體質(zhì)量指數(shù)17.9~29.5 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(25.1±2.9)kg/m2。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):磁共振成像(MRI)下診斷腦梗死;經(jīng)頭部MRI 檢查證實(shí)為大腦半球內(nèi)的分水嶺腦梗死;年齡18~80歲,血壓< 180/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);發(fā)病時(shí)間>48 h;局灶神經(jīng)功能缺損;無類似疾病史;對本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):符合溶栓指征;其他腦血管疾病及其他腦部器質(zhì)性病變;依從性不高;既往腦卒中病史;消化道出血、惡性腫瘤及甲狀腺疾病等;妊娠和哺乳期婦女合并重要臟器功能衰歇;頭顱CT/MRI 急性腦出血;本研究藥物過敏。
1.2 治療方法 對照組患者給予基礎(chǔ)治療聯(lián)合丁苯酞注射液治療,基礎(chǔ)治療包括抗血小板聚集、降脂穩(wěn)定斑塊、調(diào)控血壓血糖;靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100041)100 ml/次,2 次/d。實(shí)驗(yàn)組患者在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合參麥注射液治療,參麥注射液(正大青春寶藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z33020019) 50 ml/次,1 次/d。兩組均連續(xù)用藥2 周。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后血清炎性因子、腦血流水平、NIHSS 評分及臨床治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生情況。①血清炎性因子水平:抽取兩組患者治療前后空腹靜脈血5 ml,離心備用,檢測血清IL-6、TNF-α、CRP 水平。②腦血流水平:檢測大腦中動脈(MCA),記錄Vs、Vm,計(jì)算PI [PI=(Vs-Vd)/Vm,Vd 為舒張期血流速度]。③NIHSS 評分:分值范圍0~42 分,評分越高神經(jīng)受損越嚴(yán)重。④臨床治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)[4]:NIHSS 評分減少>80%,無明顯后遺癥為治愈;NIHSS 評分減少60%~80%,輕微后遺癥但不影響正常生活為顯效;NIHSS 評分減少20%~59%,輕微后遺癥對正常生活存在影響,但影響較小為有效;除外以上情況為無效??傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。⑤不良反應(yīng):記錄兩組患者惡心嘔吐、皮疹皮炎、腹痛腹瀉、頭暈頭痛等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較 治療前,實(shí)驗(yàn)組與對照組IL-6 水平分別為(96.22±9.03)、(95.94±9.04)pg/ml,TNF-α 水平分別為(97.99±9.58)、(98.03±9.56)pg/ml,CRP 水平分別為(86.93±8.22)、(87.02±8.28)mg/L,比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組IL-6 水平(35.42±3.48)pg/ml、TNF-α 水平(41.27±4.01)pg/ml、CRP 水 平(22.52±2.13)mg/L 均低于對照組的(41.64±4.06)pg/ml、(55.54±5.11)pg/ml、(34.96±3.29)mg/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后腦血流水平比較 治療前,實(shí)驗(yàn)組與對照組Vs 分別為(87.51±7.21)、(87.24±7.19)cm/s,Vm 分別為(49.65±5.92)、(49.72±6.03)cm/s,PI 分別為(0.70±0.16)、(0.69±0.18),比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組Vs(92.92±9.03)cm/s、Vm(58.27±7.82)cm/s 高于對照組的(88.85±8.96)、(40.25±7.25)cm/s,PI(0.49±0.07)低于對照組的(0.72±0.13),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者治療前后NIHSS 評分比較 治療前,實(shí)驗(yàn)組與對照組NIHSS 評分分別為(20.76±1.96)、(20.93±1.88)分,比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組NIHSS 評分(9.96±1.13)分低于對照組的(15.28±1.62)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 兩組患者臨床治療效果與不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 實(shí)驗(yàn)組患者治愈16例(43.24%),顯效12例(32.43%),有效8例(21.62%),無效1例(2.70%),總有效率為97.30%;1例患者發(fā)生不良反應(yīng)(2.70%)。對照組患者治愈6例(16.22%),顯效10例(27.03%),有效14例(37.84%),無效7例(18.92%),總有效率為81.08%;1例患者發(fā)生不良反應(yīng)(2.70%)。實(shí)驗(yàn)組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
分水嶺腦梗死又稱為邊緣帶腦梗死,是指產(chǎn)生在人體腦內(nèi)的兩條主要供血動脈交界區(qū)的一種特殊化的腦梗死形態(tài),在缺血性腦血管病變中約為占10%。多發(fā)生在人腦前中后動脈末梢相鄰的區(qū)域,與高血脂、高血糖、低血流量等造成的低灌注有關(guān)。多是在頸部或顱內(nèi)大動脈狹窄或閉塞的基礎(chǔ)上,多原因引起腦灌注量下降,引發(fā)腦組織缺氧和缺血,阻礙腦血流,損傷腦組織。分水嶺腦梗死的發(fā)生目前認(rèn)為是多因素參與的結(jié)果,由多因素致腦灌注量下降,而腦分水嶺區(qū)的血流量比較薄弱,積累到一定程度就會引起分水嶺腦梗死,因此改善腦血流為改善患者預(yù)后的治療方向[5]。由于患者腦部壞死區(qū)中部分甚至全部的腦部細(xì)胞已經(jīng)死亡,進(jìn)而引發(fā)患者腦部細(xì)胞死亡區(qū)域神經(jīng)功能受到嚴(yán)重?fù)p害,無法發(fā)揮其正常功能,但是在檢查中發(fā)現(xiàn),其缺血半暗帶區(qū)仍然有少量的血液流入,因此對于患者而言,其腦組織灌注速度較為緩慢,對于腦部血液供給并未完全中止,因此幫助患者恢復(fù)供血有著極其必要的作用。而及時(shí)采取治療措施可幫助患者緩解大腦缺血缺氧癥狀,恢復(fù)受損的神經(jīng)元。丁苯酞能調(diào)整急性分水嶺腦梗死患者腦組織低灌注指標(biāo),促進(jìn)新生血管形成,增加腦缺血區(qū)微血管數(shù)量,降低腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。參麥注射液由“生脈飲”化裁而來,其具有多種有效藥物成分,通過激活Wnt/β-catenin 信號通路,減少腦缺血再灌注損傷,減輕炎癥反應(yīng),發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,維持血腦屏障的完整性[6-10]。兩種藥物聯(lián)合使用,能夠獲得更好的效果。
綜上所述,急性分水嶺腦梗死患者采用參麥注射液聯(lián)合丁苯酞注射液治療,可明顯降低患者機(jī)體炎性因子水平,改善血流動力學(xué)及神經(jīng)功能缺損癥狀,在較為安全的前提下,獲得較好的臨床治療效果。