聶毛曉，劉興超，張曉柳，陳青，汪國忠，趙全明

1 病例

患者男性，43歲，因“突發(fā)胸痛1月，再發(fā)伴胸悶5 d”入院?；颊?月前活動時突發(fā)胸痛，持續(xù)10 min未緩解，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心電圖及心肌酶檢查示下壁心肌梗死，冠狀動脈（冠脈）造影示：前降支（LAD）、回旋支（LCX）及右冠（RCA）呈彌漫性瘤樣擴張，右冠中-遠端次全閉塞，給予行經(jīng)皮冠脈內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）治療后出院，5 d前患者再次出現(xiàn)胸痛伴胸悶，遂來我院就診。

患者既往無高血壓及糖尿病病史，否認(rèn)吸煙飲酒史。入院查體：心界不大，心率72 次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。血壓126/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音。雙下肢無浮腫，雙足背動脈搏動對稱。入院心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)Q波。超聲心動圖顯示：下壁節(jié)段性運動異常，射血分?jǐn)?shù)（EF）值50%。肌鈣蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、D-二聚體、血脂、抗鏈O、類風(fēng)濕因子、抗sm抗體、抗RNP抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗Jo-1抗體、抗Sc1-70、抗核抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗雙鏈DNA抗體、狼瘡抗凝物均未見異常。

患者入院后行冠狀動脈（冠脈）造影示： RCA近段可見瘤樣擴張及中-遠段重度狹窄，最重狹窄約99%；LAD及LCX彌漫性巨大瘤樣擴張（圖A1-A3）。行OCT檢查RCA最大瘤樣擴張直徑達8.17 mm，OCT檢查RCA狹窄病變部位血管壁纖維組織增生、負(fù)性重構(gòu)明顯，可清楚看到RCA的不穩(wěn)定斑塊及破裂斑塊（圖B1-B3）。根據(jù)造影及OCT結(jié)果，對患者行介入治療，于RCA中遠段病變處成功串聯(lián)植入NONAF 4.0 mm×36 mm支架、NONAF4.0 mm×36 mm支架各1枚（圖A4），經(jīng)OCT檢測提示支架貼壁良好（圖B4）。術(shù)后給予利伐沙班10 mg bid、阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷75 mg qd及他汀類等藥物治療。

2 討論

冠脈瘤樣擴張是指冠脈局部或彌漫性擴張，病因包括動脈粥樣硬化、川崎病、多發(fā)性大動脈炎、先天性疾病(如馬凡綜合征)、感染性疾病、醫(yī)源性損傷等[1,2]。該病發(fā)病機制尚未明確，炎性反應(yīng)、基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制物表達失衡可能與發(fā)病有關(guān)[3]。研究發(fā)現(xiàn)，冠脈瘤樣擴張最常發(fā)生于右冠，其次為前降支、回旋支，左主干、小分支較少累及[4]。本例患者冠脈瘤樣擴張病變表現(xiàn)為彌漫性血管擴張，瘤樣擴張部位血管直徑擴張顯著，LAD、LCX及RCA三支血管均受累，另外本例患者RCA呈現(xiàn)瘤樣擴張與狹窄、閉塞并存，實驗室檢查的指標(biāo)均未發(fā)現(xiàn)明顯異常，考慮其病因尚不清楚，動脈粥樣硬化在病變形成及發(fā)展過程起到重要作用，本例病變較為特殊，臨床較少見。

冠脈造影是診斷冠脈瘤樣擴張的金標(biāo)準(zhǔn)[5]，其他影像學(xué)檢查包括冠 脈血管內(nèi)超聲（IVUS）、光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)（OCT）。與血管內(nèi)超聲相比，OCT不僅可精確地檢出病變部位組織結(jié)構(gòu)的性質(zhì)，還能對病變的分布區(qū)域、面積及體積的測量，定量分析及評價病變。本例患者術(shù)中應(yīng)用OCT測量了瘤體最大管腔直徑，并發(fā)現(xiàn)狹窄病變部位的血管壁纖維組織增生、負(fù)性重構(gòu)明顯，清楚看到了不穩(wěn)定斑塊及破裂斑塊，術(shù)中未發(fā)現(xiàn)擴張病變內(nèi)有血栓形成。鑒于患者瘤樣擴張病變部位與狹窄病變部位管徑存在較大差距，如何選擇支架大小成為手術(shù)成敗的關(guān)鍵問題。在OCT測量結(jié)果指導(dǎo)下，依據(jù)狹窄段血管直徑選擇支架，依據(jù)支架近端血管直徑大小，選擇了更大的后擴球囊，最終支架貼壁良好。

冠脈瘤樣擴張?zhí)幈憩F(xiàn)為血流緩慢，易形成血栓，需長期使用抗栓藥物，本例存在巨大瘤樣擴張、長支架串聯(lián)、病變部位彌漫等血栓形成的多個危險因素，根據(jù)CRUSADE、HAS-BLED出血評分患者出血的風(fēng)險較低，為防止血栓形成，選擇利伐沙班、阿司匹林及氯吡格雷三聯(lián)抗栓治療，出院3個月隨訪，患者未訴明顯不適。