柳淇元

江門市五邑中醫(yī)院骨科，廣東 江門 529000

隨著人民生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率日益增加，糖尿病伴發(fā)骨質疏松的病例也越來越多，并發(fā)骨折的病例也越來越多[1]。為了預防骨質疏松性骨折的發(fā)生，提高糖尿病患者的生存質量，早期有效預防以及治療糖尿病性骨質疏松非常重要。以下將我院經臨床治療證實的51例合并骨量低下的糖尿病患者對雙膦酸鹽預防骨質疏松的療效進行相關分析。

1 材料和方法

1.1 研究對象

選取我院2型糖尿病合并骨量低下或已發(fā)生骨質疏松(T值<-1)患者51例作為研究對象，其中男性25例，女性26例，年齡50～86歲，平均年齡68.2歲。將以上51例患者按照糖尿病病史分為3組，其中A組(1～5年)18例，B組(6～10年)16例，C組(>10年)17例。上述糖尿病患者為我院內分泌科以及骨科2014年10月至2018年12月住院患者，均符合WHO糖尿病診斷標準，進入試驗前測定骨密度T值<-1；全部病例均排除垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺及性腺原發(fā)性疾病，無原發(fā)性心、肺、腎疾病，且腎功能均正常，各個患者體質量指數(shù)控制在18.5～30.0 kg/m2。詳見表1。

表1三組患者一般臨床資料比較

Table1Comparison of general clinical data among the three groups

組別例數(shù)(男/女)體質量指數(shù)(kg/m2)糖尿病病史(年)使用唑來膦酸鈉前骨質疏松率(T≤-2.5)(%)A組(1～5年)18(10/8)26.45±3.212.4±2.530.00B組(6～10年)16(7/9)25.76±2.447.8±2.143.75C組(>10年)17(8/9)24.33±3.9714.6±4.541.18

1.2 病例相關臨床處理

將所有納入分析病例患者及時使用美國GE公司Lunar DPX-NT雙能X線骨密度檢測儀測定骨密度，包括Ward’s三角、L1、L2、L3椎體。測定骨密度后2 d內靜脈注射唑來膦酸鈉注射液，并于1年后再次測定Ward’s三角、L1、L2、L3椎體骨密度。

1.3 診斷標準

根據(jù)WHO診斷標準：受檢部位只要有一個或一個以上的T值≤-2.5SD，診斷為骨質疏松；-2.5SD1.0SD為骨量正常。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件對實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理。整體數(shù)據(jù)進行單因素方差分析，檢查各組各試驗對象使用唑來膦酸鈉前后骨密度變化是否存在統(tǒng)計學意義，各組數(shù)據(jù)利用SNK法進行兩兩對比。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

3個試驗組骨密度之差不完全相同，3組患者Ward’s三角前后測定骨密度差組間對比，F(xiàn)=4.226，P=0.02<0.05(見表2)；3組患者L1-L3椎體平均骨密度差組間對比，F(xiàn)=4.627，P=0.015<0.05(見表3)。SNK法兩兩對比提示：A組與B組結果差異有統(tǒng)計學意義，A組與C組結果差異有統(tǒng)計學意義，B組與C組結果差異無統(tǒng)計學意義。

表2三組患者使用唑來膦酸鈉前后Ward’s三角骨密度變化

Table2Changes in bone mineral density of Wards’ triangle in the three groups before and after the injection of diphosphonate

組別例數(shù)使用唑來膦酸鈉前Ward’s三角骨密度值T1使用唑來膦酸鈉1年后Ward’s三角骨密度值T2前后T值之差T0A組(1～5年)18-2.04±0.70-1.06±0.670.98±0.35B組(6～10年)16-2.16±0.67-1.47±0.870.68±0.34C組(>10年)17-2.29±0.58-2.08±0.640.67±0.38

表3三組患者使用唑來膦酸鈉前后L1-L3椎體平均骨密度變化

Table3Change in average bone mineral density of 1-3 lumbar vertebral body in the three groups before and after the injection of diphosphonate

組別例數(shù)使用唑來膦酸鈉前L1-L3椎體平均骨密度值T1使用唑來膦酸鈉1年后L1-3椎體平均骨密度值T2前后T值之差T0A組(1～5年)18-2.09±0.72-1.08±0.680.99±0.34B組(6～10年)16-2.27±0.70-1.51±0.890.69±0.32C組(>10年)17-2.24±0.59-2.09±0.660.66±0.39

分別對3組患者使用唑來膦酸鈉前后Ward’s三角骨密度值進行配對T檢驗：A組(1～5年)T值=3.34；B組(6～10年)T值=2.96；C組(>10年)T值=3.02。T值均大于1.96，P<0.05，認為3組用藥前后骨密度均有改善。

分別對3組患者使用唑來膦酸鈉前后L1-L3椎體平均骨密度值進行配對T檢驗：A組(1～5年)T值=3.24；B組(6～10年)T值=3.56；C組(>10年)T值=2.88。T值均大于1.96，P<0.05，認為3組用藥前后骨密度均有改善。

3 討論

糖尿病性骨質疏松癥(diabetic osteoporosis，DO)確診為糖尿病，同時存在明確的骨質疏松且排除其他繼發(fā)病因者。糖尿病(diabetes mellitus，DM)及其所致的代謝紊亂可通過不同的環(huán)節(jié)影響骨代謝過程，從而導致代謝性骨病的發(fā)生[2]。目前認為2型糖尿病可促進骨質疏松的發(fā)生和發(fā)展。包括：(1)糖尿病患者需嚴格控制飲食，導致鈣攝入量減少；大量膳食纖維的攝入降低鈣的吸收，因而鈣的攝入量進一步減少[3]；(2)各種糖尿病慢性并發(fā)癥導致骨量丟失[2]，如糖尿病腎病導致腎小管對鈣磷重的重吸收率降低，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進以及1a羥化酶活性下降，1,25(OH)2D3生成減少，進一步影響骨礦化；神經和微血管病變影響局部組織的血供和神經營養(yǎng)，使骨轉換加快，加重骨量的丟失；心血管并發(fā)癥如腦梗死導致患者活動能力下降，降低骨骼的應力作用，加劇骨量丟失。意大利流行病學調查顯示，DM患者中21.1%伴發(fā)骨質疏松性骨折[4]，而骨質疏松骨折的危害性巨大，是老年患者致殘致死的主要原因之一。發(fā)生髖部骨折后1年之內，20%患者死于各種并發(fā)癥，約有50%患者致殘，其生活質量明顯下降[5-7]。我國DM患者超過1億，其中有1/2～2/3的DM患者伴有骨密度降低，其中有1/3的患者可診斷為骨質疏松，其數(shù)據(jù)與本研究以T≤-2.5為診斷標準測得結果一致。雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物，其特征為含有P-C-P基團，是目前臨床上應用最廣泛的抗骨質疏松癥藥物之一。雙膦酸鹽與骨骼羥磷灰石的親和力極高，能夠特異性結合到骨重建活躍的骨表面，抑制破骨細胞的破骨功能，從而抑制骨吸收。目前用于防治骨質疏松癥的雙膦酸鹽主要包括唑來膦酸、利塞膦酸鈉、伊班膦酸鈉、依替膦酸鈉[8-9]等，由于唑來膦酸應用的廣泛性，其安全性得到臨床上的認可，被認為是目前治療骨質疏松的一線藥物，以此作為糖尿病患者常規(guī)預防骨質疏松藥物易于被廣泛接受。而本研究則以唑來膦酸鈉為抗骨質疏松藥物針對不同病史2型糖尿病患者進行防治的療效的研究，研究中發(fā)現(xiàn)唑來膦酸鈉對2型糖尿病患者的干預可根據(jù)糖尿病病史不同而得出不同的療效，在糖尿病發(fā)生后合并出現(xiàn)骨量下降即對患者使用唑來膦酸鈉可取得更大療效。