廖家有，廖永玲，劉惠珍，謝志軍，徐龍霞

1 病例

患者男性，48歲，主因“呼吸困難1月余，雙下肢水腫1周?！庇?017年11月19日入院，既往高血壓病史2年，血壓最高達(dá)170/100 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），未服藥治療，吸煙史20年，40支/d。無消化性潰瘍及肝炎、肝硬化病史。入院查體：T：36.5℃；P：108 次/min；R：20 次/min；BP：180/120 mmHg，半臥，雙側(cè)頸靜脈充盈，雙肺呼吸音減弱，可聞及少量啰音。心尖搏動位于左鎖骨中線與第五肋間交點(diǎn)外1 cm，未觸及震顫，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心率108 次/min，律齊，心音偏低，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部膨隆，腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，未觸及腹部包塊，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陽性，腸鳴音正常，雙下肢對稱性重度可凹陷性水腫。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院腹部彩超示：脂肪肝 膽囊結(jié)石，腹水（中等量）。心臟彩超示：左室（前間壁、前壁、后壁、前側(cè)壁及側(cè)壁）室壁運(yùn)動減弱，全心擴(kuò)大，左室肥厚；心包積液（少-中量）；左室舒張功能減退，左室收縮功能減低；左房舒張末內(nèi)徑（LADd）50 mm，左室舒張末內(nèi)徑（LVDd ）62 mmHg，射血分?jǐn)?shù)（EF） 40%，二、三尖瓣反流（輕度）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白123 g/L，肌酐159 μmol/L，尿酸614 μmol/L，肌紅蛋白67.52 ng/ml，肌鈣蛋白T68.76 ng/ml，N末端腦鈉肽前體＞25 000 pg/ml。胸部CT示：心臟明顯增大，心包積液；雙側(cè)胸腔及腹腔積液；雙肺感染。初步診斷：①心臟擴(kuò)大原因待查：擴(kuò)張型心肌??？缺血性性心肌??？心功能Ⅲ級（NYHA分級）；②高血壓?、蠹壓芨呶＝M；③脂肪肝；④膽囊結(jié)石；⑤高尿酸血癥；⑥慢性腎功能不全；⑦腎結(jié)石。

患者入院給予利尿、強(qiáng)心、抑制心室重塑、控制血壓、保護(hù)腎功能等治療，水腫消失、心力衰竭（心衰）癥狀明顯好轉(zhuǎn)，夜間可平臥?；颊哂?2月1日行冠狀動脈（冠脈）造影示：左主干未見明顯狹窄，前降支近段20%～30%不規(guī)則性狹窄，中段60%～85%節(jié)段性狹窄，分出第二對角支后前降支中遠(yuǎn)段可見50%～60%狹窄，前向血流TIMI3級，回旋支開口及近段未見明顯狹窄，中段80%～90%局限性狹窄病變，遠(yuǎn)段20%～40%不規(guī)則狹窄，前向血流TIMI3級。高位鈍緣支開口未見明顯狹窄，其近中段可見80%～90%長狹窄病變，右冠未見明顯狹窄。分別于前降支病變處置入partner3.5×21 mm藥物支架，高位鈍緣支病變處置入2.5×29 mm藥物支架，回旋支病變置入partner 2.5×18 mm藥物支架。患者術(shù)中術(shù)后未訴不適，術(shù)后繼續(xù)給予拜阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療。12月4日凌晨1時(shí)患者解黑便一次后訴有頭暈、出冷汗等不適，測血壓95/56 mmHg，查體示瞼結(jié)膜及四肢末端蒼白，立即給予補(bǔ)液擴(kuò)容治療，完善糞便分析示潛血（+++），急查血分析血紅蛋白65 g/L，考慮上消化道大出血，請消化內(nèi)科急會診示：考慮急性上消化道出血，給予禁食及補(bǔ)液、洛賽克 40 mg 1/8 h抑酸保護(hù)胃粘膜治療，緊急輸注同型紅細(xì)胞2 U糾正貧血。暫停服用阿司匹林、氯吡格雷，患者給予補(bǔ)液輸血治療后，當(dāng)日仍反復(fù)解黑便數(shù)次，量少，未嘔血，多次復(fù)查血分析血紅蛋白無上升，降低至58 g/L，繼續(xù)給予輸注同型紅細(xì)胞4 U，當(dāng)日下午16時(shí)患者面色蒼白、意識模糊，心率升至110 次/min，測血壓76/45 mmHg，給予去甲腎上腺素泵入升壓治療，再次請消化科會診，考慮出血兇險(xiǎn)，原因不明，立即行急診胃鏡檢查。急診胃鏡檢查示十二指腸球降交接處局部一小動脈出血，考慮Dieulafoy出血，使用金屬鈦夾鉗夾止血成功（圖1～2）。胃鏡止血后繼續(xù)給予輸血3 U治療，患者血壓恢復(fù)正常，生命體征漸平穩(wěn)，囑禁食，患者此后3 d仍有黑便，量漸減少，考慮患者并非胃粘膜彌漫性出血引起消化道大出血，胃鏡止血后第4 d未再解黑便，重新給予氯吡格雷75 mg 1/d抗血小板治療，給予流質(zhì)飲食，第5 d加用拜阿司匹林100 mg 1/d抗血小板治療，泮托拉唑片40mg 1/晚 口服，12月14日（10 d后）復(fù)查電子胃鏡提示胃粘膜無糜爛性、潰瘍性病變，十二指腸球降交界處Dieulafoy出血鈦夾止血術(shù)后未再出血（圖3～4）?；颊哂?2月22日好轉(zhuǎn)出院，出院后至今半年每月門診隨診一次，未訴不適。

圖1 十二指腸球降交接處局部Dieulafoy病出血

圖2 金屬鈦夾鉗夾止血成功

2 討論

冠心病支架置入術(shù)后早期需雙聯(lián)抗血小板治療，上消化道出血是冠心病經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后服用抗血小板藥物常見的并發(fā)癥，出血原因多因患者同時(shí)合并胃十二指腸潰瘍、應(yīng)激性胃炎、幽門部潰瘍、食管靜脈曲張、反流食管炎等，胃腸血管畸形較少見。Dieulafoy病是引起消化道大出血的少見原因之一，其病灶隱匿，診斷困難，反復(fù)出血且量大，常有黑便及嘔血癥狀，病死率較高[1]。 Dieulafoy病又稱恒徑動脈病，是一種胃腸道血管畸形，Dieulafoy病的組織病理具有兩個(gè)典型特征：①病灶?。憾喑?～5 mm卵圓形淺表性糜爛，可深達(dá)黏膜肌層，在黏膜灶中央可見直徑1～3 mm動脈突出于黏膜缺損的部位，表面可有血栓附著，病灶周圍黏膜無炎癥改變，因病灶小，內(nèi)鏡檢查時(shí)易于忽視；②位置特殊：Dieulafoy病灶常位于胃賁門部小彎側(cè)，Zanten報(bào)道82%的病灶位于食管與胃連接的6 cm內(nèi)，81%的病灶位于胃小彎側(cè)，亦有極少數(shù)病灶位于十二指腸、空腸和結(jié)、直腸[2]。本例患者病變位于十二指腸球部，相對少見，無嘔血癥狀。Dieulafoy病變由于缺少細(xì)小分支毛細(xì)血管供血，易發(fā)生缺血、壞死[3]。隨著年齡增加，機(jī)體自我修復(fù)能力下降，血管順應(yīng)性降低，更易造成血管破裂出血。另外，飲酒、吸煙、服用非甾體抗炎藥、膽汁反流等可導(dǎo)致胃黏膜損傷、糜爛，強(qiáng)烈收縮或蠕動可致血管機(jī)械性損傷而破裂出血。研究表明抗血小板藥物是導(dǎo)致Dieulafoy病出血的危險(xiǎn)因素，其相對危險(xiǎn)度為2.802[4]。

本例患者診斷冠心病明確，介入治療前后使用阿司匹林、氯吡格雷、肝素抗血小板、抗凝等藥物治療，加之患者心衰癥狀較重，胃腸道淤血導(dǎo)致粘膜屏障受損，增加了畸形血管破裂出血機(jī)會。本例患者既往無消化道潰瘍、肝硬化史及酗酒史，消化道出血兇險(xiǎn)并導(dǎo)致失血性休克，內(nèi)科藥物保守治療無效，急診胃鏡示十二指腸球部Dieulafoy病導(dǎo)致消化道大出血，胃鏡下止血是急診搶救的有效治療措施，除介入栓塞治療、外科手術(shù)外，目前內(nèi)鏡治療已成為該病的主要治療手段[5]。PCI后出現(xiàn)出血給臨床治療決策帶來了困惑，使抗血小板治療處于兩難的境地，一方面停用抗血小板藥物增加支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，另一方面，繼續(xù)抗血小板治療則會加重出血、增加病死率風(fēng)險(xiǎn)。如何權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)和支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn),目前還沒有統(tǒng)一指南。對于出血原因不明的患者，急診胃鏡檢查可明確病因并可能有效止血。

圖3 10 d后復(fù)查胃粘膜正常

圖4 10 d后Dieulafoy病病變處未再出血