陳雪飛

關(guān)鍵詞：慢性乙型病毒性肝炎;戊肝病毒;肝功能衰竭

中圖分類號：R512.62 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻標(biāo)識碼：B ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.21.065

文章編號：1006-1959（2019）21-0187-03

肝功能衰竭（hepatic failure）指肝細胞受到廣泛、嚴重損害，機體代謝功能發(fā)生嚴重紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合征，簡稱肝衰竭。肝衰竭發(fā)生于許多嚴重的肝臟疾病過程中，病情險惡，預(yù)后多不良。臨床表現(xiàn)為食欲不振、惡心欲嘔、黃疸、肝臭、出血、腹水、肺水肺、昏迷、紫癜。治療患者應(yīng)絕對臥床，避免并去除誘發(fā)肝昏迷的誘因，預(yù)防和控制感染，及時救治出血，加強對癥支持療法。本文以慢性乙型病毒性肝炎重疊戊肝病毒感染致肝功能衰竭1例，探討治療特點，提高認識。

1臨床資料

劉某，男，58歲，既往有明確慢性乙肝病史，長期口服阿德福韋酯抗病毒治療，10 mg/次，1次/d。近3個月自行停藥，近1個月經(jīng)常外出就餐，10天前自訴“乏力、食欲減退、尿黃”，來我院門診就診，查肝功能：ALT 806 U/L，TBIL 96.6 μmol/L，DBIL 61.3 μmol/L，IBIL 35.3 μmol/L，以慢性乙型病毒性肝炎收入院。入院后完善肝炎病毒分型檢查，HEV-IgM（+），HBsAg（+），HBeAg（+），HBcAb（+），凝血功能正常，HBV-DNA1.80×106 IU/ml，腹部彩超：膽囊壁稍厚，肝臟胰脾未見異常。給予還原型谷胱甘肽1.8 g靜脈點滴qd，脫氧核苷酸鈉150 mg靜脈點滴qd，門冬氨酸鳥氨酸7.5 g靜脈點滴，bid，保肝、預(yù)防肝性腦病，恩替卡韋0.5 mg口服，qd，抗病毒治療5 d，患者消化道癥狀加重，黃疸加深，乏力明顯，復(fù)查肝功能ALT 2912.6 U/L，TBIL 341.8 μmol/L，DBIL 201.3 μmol/L，IBIL 140.5 μmol/L，凝血功能PT 19.0 s，PT%37.8%，考慮為肝功能衰竭，給予復(fù)方甘草酸苷80 ml靜脈點滴，qd，保肝治療，入院11 d后復(fù)查肝功能ALT 1675.0 U/L，TBIL 352.5 μmol/L，DBIL 206.5 μmol/L，IBIL 146.0 μmol/L，凝血功能PT 19.1 s，PT%37.5%，黃疸加深，凝血功能差，給予A型血漿200 ml靜脈點滴支持治療5 d，復(fù)查凝血功能好轉(zhuǎn)，PT 15.1 s，PT%54.1%，肝功能ALT 348.7 U/L，但膽紅素仍高，TBIL 359.1 μmol/L，出現(xiàn)大便色澤變淺，考慮肝內(nèi)膽汁淤積，肝臟毛細膽管炎，加用地塞米松10 mg入壺qd，3 d后改為5 mg入壺qd，4 d后改為潑尼松10 mg口服，bid，1周后改為10 mg口服，qd，監(jiān)測肝功能ALT逐漸下降，TBIL降至115.3 μmol/L，其間患者出現(xiàn)腹脹、便秘情況，對癥給予乳果糖促進排便，雷貝拉唑抑酸，復(fù)方嗜酸乳桿菌片調(diào)節(jié)腸道菌群，患者病情好轉(zhuǎn)，乏力癥狀明顯減輕，尿黃改善，皮膚鞏膜黃染明顯減輕，好轉(zhuǎn)出院。

2討論

慢性乙型病毒性肝炎重疊戊肝病毒感染出現(xiàn)肝功能衰竭比較常見，病死率高。本例患者既往長期口服阿德福韋酯抗病毒，但近3個月自行停藥，病毒復(fù)制再次升高，同時重疊戊肝病毒感染，是導(dǎo)致肝功能衰竭的主要原因。針對肝功能衰竭的治療采用了血漿支持治療及藥物保肝治療。復(fù)方甘草酸苷可以選擇性抑制代謝酶-磷脂酶A2和脂加氧酶的活性，調(diào)節(jié)活化T細胞、NK細胞及γ-干擾素，能有效降低轉(zhuǎn)氨酶，保護肝細胞。血漿富含多種凝血因子及蛋白成分，可有效改善凝血功能。由于病初凝血功能差，有出血傾向，未應(yīng)用激素治療，待凝血功能好轉(zhuǎn)后，為改善淤膽情況，應(yīng)用激素治療，膽紅素明顯降低，病人情況好轉(zhuǎn)。

對于慢性乙型病毒性肝炎重疊戊肝病毒感染患者，臨床要加強管理，規(guī)范用藥，同時做好衛(wèi)生宣教，避免重疊感染，針對肝功能衰竭情況做好藥物治療。肝功能衰竭目前研究熱點是“內(nèi)毒素-巨噬細胞-細胞因子風(fēng)暴”機制，免疫病理損傷尤為重要，更多研究發(fā)現(xiàn)，適時、適量應(yīng)用激素治療有利于患者康復(fù)[1]。

慢性肝病患者經(jīng)歷肝功能惡化和纖維化，進展為肝硬化，慢性肝失代償期（CHD），終末期肝?。‥SLD），并最終死亡。各種因素可以縮短或加速這種發(fā)展過程（如HIV感染）[2]。同樣，一些患者可能會發(fā)展為急性慢性肝衰竭（ACLF）。肝炎病毒在某些人群中的發(fā)病率仍在增加，從臨床的角度來看仍然是相關(guān)的[3]。病毒性急性肝衰竭患者由于其他原因存在短暫的最佳治療時機，早期識別和治療可能降低發(fā)病率和死亡率。Zhang S等[4]的研究探討了急性戊型肝炎病毒感染不良臨床結(jié)局的危險因素，研究顯示在512例急性戊型肝炎病毒感染患者中，41.2%未發(fā)生慢性肝病感染，慢性肝病急性發(fā)作58.8%，肝病相關(guān)死亡率為11.3%。充分說明該病具有較高的死亡率，臨床應(yīng)重視及時診斷并給予相應(yīng)治療。

HEV在慢性肝病患者中引起急性病毒性肝炎（AVH）時，可能會惡化到導(dǎo)致高死亡率的慢加急性肝衰竭（ACLF）。這是疾病流行國家肝硬化失代償?shù)闹饕蛑?。目前，關(guān)于不同人群中戊型肝炎病毒感染的研究較多，但仍有較多的問題值得進一深入探討及研究。

參考文獻：

[1]孟慶華.糖皮質(zhì)激素治療肝衰竭的時機把握[J].臨床肝膽病雜志，2017，33（9）：1683-1686.

[2]Kim AY，Chung RT.Coinfection with HIV-1 and HCV-A One-two punch[J].Gastroenterology，2009，137（3）：795-814.

[3]Sedhom D，D'Souza M，John E，et al.Viral Hepatitis and Acute Liver Failure：Still a Problem[J].Clin Liver Dis，2018，22（2）：289-300.

[4]Zhang S，Chen C，Peng J，et al.Investigation of underlying comorbidities as risk factors for symptomatic human hepatitis E virus infection[J].AlimentaryPharmacology& Therapeutics，2017，45（5）：701-713.

收稿日期：2019-8-23;修回日期：2019-10-7

編輯/王朵梅