0.05);治療后, 兩組NIHSS評分均低于治療前, 且研究組NIHSS評分(5.94±1.45)分低于對照組的(7.36±2"/>
付海龍
【摘要】 目的 探究丁苯酞氯化鈉注射液在預(yù)防急性缺血性腦卒中病情加重方面的作用。
方法 80例急性缺血性腦卒中患者, 隨機分成對照組與研究組, 各40例。對照組使用常規(guī)治療, 研究組在對照組基礎(chǔ)上使用丁苯酞氯化鈉注射液治療。對比兩組患者治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分及病情加重情況。結(jié)果 治療前, 兩組NIHSS評分對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組NIHSS評分均低于治療前, 且研究組NIHSS評分(5.94±1.45)分低于對照組的(7.36±2.38)分,
差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組病情加重率7.5%明顯低于對照組的25.0%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對急性缺血性腦卒中患者, 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液治療效果較好, 可以有效降低NIHSS評分, 減少或避免病情加重, 是一種比較理想的治療方式, 值得在臨床上廣泛推廣與應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】 丁苯酞氯化鈉注射液;急性缺血性腦卒中;美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.27.042
在老年人群體中, 急性缺血性腦卒中是一種發(fā)生率較高的疾病, 同時致殘率及死亡率也較高。而病情加重指的是在患者發(fā)病 6 h后, 神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)出階梯性或進展性加重的現(xiàn)象, 嚴重威脅著患者的身體健康及生命安全, 因此, 尋找合理有效的預(yù)防方式成為臨床中醫(yī)生所關(guān)注的熱點[1]。丁苯酞氯化鈉注射液是一種抗腦缺血新化學(xué)實體藥物, 由于其較好的治療效果被廣泛應(yīng)用于臨床當(dāng)中[2, 3]。為了進一步探究丁苯酞氯化鈉注射液在預(yù)防急性缺血性腦卒中病情加重方面的作用, 本文選取了部分患者進行治療, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2017年10月~2018年10月吉林省神經(jīng)精神病醫(yī)院(吉林省腦科醫(yī)院)收治的80例急性缺血性腦卒中患者, 納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均確診為急性缺血性腦卒中, 符合急性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn), 且均在發(fā)病24 h內(nèi)入院, 均未采用靜脈溶栓和(或)血管內(nèi)治療者;②無心肝腎等重要器官功能障礙;③自愿參加本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①精神病患者;②合并心肝腎等重要器官功能障礙患者;③具有顱內(nèi)出血病史患者;④合并繼發(fā)顱內(nèi)出血或腦梗死出血轉(zhuǎn)化患者。將患者隨機分成對照組與研究組, 各40例。對照組中男22例, 女18例;年齡52~76歲, 平均年齡(60.8±9.6)歲。
研究組中男21例, 女19例;年齡56~75歲, 平均年齡(62.3±9.5)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 對照組 使用常規(guī)治療, 阿司匹林0.2 mg/次, 1次/d,
口服;阿托伐他汀鈣20 mg/次, 1次/d, 口服;注射用小牛血去蛋白提取物0.8 g溶于250 ml 0.9%氯化鈉注射液中, 靜脈滴注, 1次/d;注射用血塞通0.4 g溶于250~500 ml 5%~10%葡萄糖注射液中, 靜脈滴注, 1次/d。治療14 d為1個療程, 共治療1個療程。
1. 2. 2 研究組 在對照組基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液, 100 ml/次, 2次/d, 靜脈滴注。治療14 d為1個療程, 共治療1個療程。
1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①采用NIHSS評定兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度, 并進行對比, 評分越高說明腦卒中及神經(jīng)功能缺損程度越嚴重[4]。②對比兩組患者病情加重情況, 病情加重判定標(biāo)準(zhǔn):NIHSS評分增加≥4分[5]。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組治療前后NIHSS評分對比 治療前, 兩組NIHSS評分對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組NIHSS評分均低于治療前, 且研究組NIHSS評分低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組病情加重情況對比 研究組患者中病情加重3例(7.5%), 對照組患者中病情加重10例(25.0%)。研究組病情加重率明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
3 討論
急性缺血性腦卒中病情加重的病理機制比較復(fù)雜, 一般認為是缺血區(qū)建立側(cè)支血流不及時或者腦灌注下降。因此, 促進缺血半暗帶區(qū)域建立側(cè)支循環(huán), 改善腦缺血組織血流灌注是治療重點。丁苯酞氯化鈉注射液是一種消旋體, 由人工合成。據(jù)相關(guān)研究顯示, 丁苯酞能夠?qū)θ毖阅X卒中造成的腦損傷多個環(huán)節(jié)進行阻礙, 有效縮小腦缺血的梗死面積, 促進腦能量代謝, 減少或避免神經(jīng)細胞的凋亡, 除此之外, 還可以促進抗血小板聚集, 阻礙腦血栓形成, 從而防止患者病情加重, 改善神經(jīng)功能缺損[6]。血栓的形成過程是缺血性腦卒中的常見病因, 丁苯酞的有效成分為消旋-3-正丁基苯酞(NBP), 這種藥物的作用機理為通過有效提高血管內(nèi)壁的一氧化氮(NO)及前列環(huán)素(PGI2)的水平, 降低了細胞內(nèi)鈣的含量, 使谷氨酸的釋放受到抑制, 提高抗氧化酶的含量及自由基相對受到抑制等作用于多個病理的環(huán)節(jié)。藥學(xué)的有效數(shù)據(jù)表明, 該藥品具有有效抗腦缺血的作用, 顯著地提高大腦缺血區(qū)域相對缺血的狀況, 增加缺血區(qū)域血液循環(huán)及血液流量, 毛細血管的數(shù)量也會相對增加;減輕腦局部水腫, 有效縮小腦梗死的面積;有效抑制神經(jīng)細胞的凋亡及血小板的聚集等。在急性治療期間, 急性腦缺血的情況下很容易出現(xiàn)腦部微循環(huán)的障礙, 在嚴重的情況下代謝失調(diào)及能量持續(xù)損耗, NBP對于急性缺血性腦卒中的治療及對于大腦動脈的阻塞有預(yù)防作用, 且持續(xù)時間與其他藥物相比相對較長, 而且對于正常的腦動脈管徑?jīng)]有明顯的副作用。另一方面, NBP可以在一定程度上增加腦卒中后血管的數(shù)量, 其作用機制可能和生長因子等水平上調(diào)有很大的關(guān)系, 這也是目前研究的熱點話題。保護腦細胞中鈣元素的超載情況、自由基受到損傷以及氨基酸在細胞中的大量釋放, 是造成腦缺血的重要分子機制。NBP在發(fā)揮作用時會不會對神經(jīng)遞質(zhì)及谷氨酸的含量造成一定程度上的影響, 是臨床醫(yī)學(xué)應(yīng)當(dāng)特別關(guān)注的重點問題。NBP對缺血組織能量的代謝有所改善, 腦組織對缺血及缺氧等十分敏感, 線粒體是細胞中能量的儲存站及生成場所, NBP能有效地提高線粒體膜的相對流動性, 使線粒體膜的電位恢復(fù)到正常水平, 有效地減輕缺血造成的線粒體的腫脹及空泡化。改善腦血管的屏障作用, 可以使腦的內(nèi)環(huán)境保持在一定穩(wěn)定的狀態(tài), 阻止組織微生物及病毒的侵入?;颊吣X缺血發(fā)生后會造成炎性因子有明顯上升的趨勢, 破壞細胞的屏障作用。腦缺血后對基因的表達有嚴重的影響?;颊吣X缺血后腦細胞的基因表達相對發(fā)生變化, 細胞的凋亡是在基因的調(diào)控作用下自我凋亡的過程, 神經(jīng)元的凋亡也參與了腦缺血的病理發(fā)生過程。NBP能有效地降低細胞的凋亡, 使細胞保持一定的形態(tài), 使脫氧核糖核酸(DNA)的核小體之間的斷裂受到抑制, 從而降低細胞凋亡的過程。
綜上所述, 對于急性缺血性腦卒中患者, 為了減少或避免病情加重, 使用丁苯酞氯化鈉注射液治療效果較好, 可以有效降低NIHSS評分, 減少或避免病情加重, 是一種比較理想的治療方式, 值得在臨床上廣泛推廣與應(yīng)用。
參考文獻
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[收稿日期:2019-03-15]