雷永霞，曾慶思，陳潤華，鄭澤桐，石港安，張燕婷，胡佳萍，鄧宇

脊柱退行性變多見于50歲以上的成人，是指包括椎間盤和骨性結(jié)構(gòu)等一系列的退行性變化，是機體對生理性軸向負荷的一種慢性反應。胸椎退行性病變臨床上也較常見，典型的表現(xiàn)為椎體骨質(zhì)增生及骨贅形成，且多發(fā)生于胸椎的右側(cè)[1]。臨床工作中，部分患者因體檢或其它原因行胸部CT時，可偶然發(fā)現(xiàn)胸椎骨贅及骨贅旁肺實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)線狀、網(wǎng)狀陰影或磨玻璃改變影等異常改變，常將其診斷為肺部炎癥或間質(zhì)纖維化而建議治療后復查，實際上，患者并無咳嗽、咳痰、氣促等臨床癥狀。因此，本文回顧性分析本院2014-2015年所有健康個體胸部CT體檢的影像資料，總結(jié)分析胸椎骨質(zhì)增生并骨贅形成及與鄰近肺組織異常改變的關(guān)系，以及肺異常改變的隨訪變化，旨在提高對胸椎骨贅相關(guān)性肺部異常改變的認識。

材料與方法

1.臨床資料

回顧性調(diào)閱2014年1月-2015年12月本院影像學數(shù)據(jù)庫，納入標準為無臨床癥狀并行胸部CT體檢的健康人群，排除標準為CT顯示肺部有呼吸偽影、兩下肺墜積效應、肺炎、肺結(jié)核、支氣管擴張、腫塊等病例，最后納入2145例，其中男1115例，女1030例，年齡15～92歲，平均年齡(49.25±10.43)歲，年齡>50歲864例，年齡≤50歲1281例。

2.檢查方法

所有病例均行胸部CT平掃，采用Siemens Somatom Definition AS+ 128層螺旋CT或Toshiba Aquilion 16層螺旋CT。仰臥位在深吸氣后屏氣狀態(tài)下自頭向足側(cè)掃描，掃描范圍包括肺尖至肋膈角下緣。掃描條件為管電壓120 kVp，管電流采用毫安自動調(diào)制技術(shù)(90～250 mAs)，準直為0.75～2.0 mm，螺距0.8～1.0，重建層厚2 mm，層間距2 mm，矩陣512×512，視野400 mm，所有圖像采用骨算法及標準重建算法重建后傳至醫(yī)院圖像歸檔及通信系統(tǒng)(picture archiving and communication system，PACS)。

3.圖像分析

由5位放射學專業(yè)醫(yī)學生在PACS工作站(Neuosoft PACS/RIS 5.5，東軟，中國沈陽)上調(diào)閱CT圖像，判讀有無胸椎骨贅旁肺部異常改變，如有則記錄肺部異常改變的部位、形態(tài)、大小及骨贅出現(xiàn)的部位、數(shù)目、最大骨贅的椎體及厚度。最大骨贅厚度的測量方法為首先勾勒出椎體的邊緣，然后自最大骨贅最凸點向椎體邊緣引一垂直線(圖1)。再次隨訪體檢的病例記錄肺部異常改變的隨訪變化。最后結(jié)果由從事5年以上胸部影像診斷的醫(yī)生審核。

4.統(tǒng)計學分析

所有統(tǒng)計學分析應用SPSS軟件(version 20.0，IBM，美國)，運用卡方檢驗對肺部異常改變發(fā)生率在男性組與女性組、≤50組與>50歲組之間進行兩兩比較；運用Pearson相關(guān)分析對骨贅相關(guān)性肺部異常改變的患者年齡、病變范圍和骨贅的個數(shù)、最大骨贅的厚度進行相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

1.骨贅相關(guān)性肺部異常改變的發(fā)生率

2145例體檢者中，檢出胸椎骨贅引起肺部異常改變161例，平均年齡為(58.34±10.76)歲，發(fā)生率為7.51%(161/2145)，其中男性發(fā)生率為7.44%(83/1115)，女性發(fā)生率7.57%(78/1030)，兩組間差異無統(tǒng)計學意義(P=0.935)。年齡>50歲發(fā)生率14.24%(123/864)，年齡≤50歲發(fā)生率2.97%(38/1281)，兩組間差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000,表1)。

表1 骨贅相關(guān)性肺異常改變在不同性別及年齡的發(fā)生率比較 (例)

2.骨贅相關(guān)性肺部異常改變的CT表現(xiàn)

161例肺部異常改變均位于右下肺，表現(xiàn)為胸椎骨贅旁胸膜下區(qū)肺的線狀影、網(wǎng)格狀影、小片狀磨玻璃改變影或混合密度影，其中61例表現(xiàn)小片狀磨玻璃密度影(圖2)，18例表現(xiàn)為網(wǎng)格狀(圖3)，23例表現(xiàn)為線狀影(圖4)，59例表現(xiàn)為混合密度影(圖1、5)，4例伴有輕度支氣管擴張。肺部陰影水平范圍平均為(17.65±7.75) mm(4.73～53.12 mm)，垂直范圍平均為(41.98±29.37) mm(4.00～140.00 mm)。161例中有17例影像學報告診斷為右下肺慢性炎癥/纖維灶，1例報告為間質(zhì)性炎癥。

3.骨贅相關(guān)性肺部異常改變與胸椎骨贅個數(shù)及厚度的相關(guān)性

圖1 男，72歲，胸8椎體骨贅旁線狀影(白箭)及磨玻璃影(黑箭表示胸椎骨贅最大厚度的測量方法)。圖2 男，67歲。a)胸7椎體骨贅旁磨玻璃密度影(箭)；b)冠狀面圖像示胸7、8椎體骨贅旁磨玻璃密度影(箭)。圖3 女，75歲，胸10椎體骨贅旁網(wǎng)狀影(箭)。 圖4 女，67歲，胸9椎體骨贅旁線狀影(箭)。 圖5 男，77歲。a)胸椎骨贅旁網(wǎng)狀陰影及磨玻璃改變影(箭)，其內(nèi)見支氣管輕度擴張；b)34個月后CT復查，骨贅旁肺部陰影明顯吸收(箭)。

圖6 胸椎骨贅的分布情況。

161例中，僅6例(6/161，3.73%)出現(xiàn)單個胸椎骨贅，155例出現(xiàn)多個胸椎骨贅(155/161，96.27%)；骨贅發(fā)生在T1的有4例，發(fā)生在T2的有11例，發(fā)生在T3的有30例，發(fā)生在T4的有49例，發(fā)生在T5的有63例，發(fā)生在T6的有85例，發(fā)生在T7的有104例，發(fā)生在T8的有128例，發(fā)生在T9的有134例，發(fā)生在T10的有116例，發(fā)生在T11的有70例，發(fā)生在T12的有32例。但是，肺部異常改變垂直范圍與發(fā)生骨贅椎體的數(shù)目并無相關(guān)性(r=0.069，P=0.383)。

161例中，最大骨贅位于T4者3例，T5者2例，T6者7例，T7者13例，T8者33例，T9者55例，T10者33例，T11者14例，T12者1例(圖6)。骨贅最大厚度平均為(8.14±3.16) mm (2.00～16.84 mm)，肺部異常區(qū)水平范圍及垂直范圍與骨贅的最大厚度均有相關(guān)性(r=0.319、0.169，P=0.000、0.032，圖7)。

4.骨贅相關(guān)性肺部異常改變的隨訪變化

60例為單次體檢，101例行多次體檢，多次檢查間隔平均為(32.93±9.78)月(11.31～50.66月)。在101例隨訪觀察中，56例肺部異常改變無變化；45例肺部陰影發(fā)生改變，其中9例由磨玻璃密度影變線狀或網(wǎng)狀影，5例由網(wǎng)狀影變線狀影，12例磨玻璃密度影減少，19例磨玻璃密度影增多。

圖7 骨贅最大厚度與肺部陰影左右徑散點圖。 圖8 骨贅最大厚度與肺部陰影上下徑散點圖。

討 論

胸椎骨質(zhì)增生是脊柱退行性變最常見的表現(xiàn)，多發(fā)生于50歲以上，其典型表現(xiàn)為骨贅，即椎體前外側(cè)發(fā)出的骨刺，產(chǎn)生機制為椎間盤纖維環(huán)放射狀退變，椎體活動度增加及對Sharpey’s纖維的牽張加大，從而刺激了骨質(zhì)增生[1]。本組合并肺部異常改變的胸椎骨贅病例中有96%為多個胸椎骨贅，且骨贅高發(fā)水平為下位胸椎(T7～T10)，與文獻大致相符[2]，這是因為下位胸椎和上位胸椎比較，其活動度更大所致。此外，本組T9水平的骨贅發(fā)生比例最高(134/161，83.23%)，最大骨贅也最多見于該胸椎水平。

本組2145例體檢個體中有161例出現(xiàn)胸椎骨贅及相鄰肺部異常改變影，發(fā)生率約7.51%，且以50歲以上人群發(fā)生率更高(14.24%)，而患者均無癥狀，說明胸椎骨質(zhì)增生是機體的正常生理性老化過程，鄰近的胸膜下區(qū)肺部異常改變可能是繼發(fā)的肺組織退變。本研究顯示男女性發(fā)生率無明顯差異，與國內(nèi)的研究結(jié)果一致[3]，但國外的研究發(fā)現(xiàn)男性比女性更為多見[2]，筆者認為可能是樣本量差異所致。

之前的研究[2-3]及本研究均顯示胸椎骨贅僅見于右側(cè)，這可能與降主動脈走行于左側(cè)導致該側(cè)椎體活動度小于右側(cè)，同時動脈搏動抑制了骨質(zhì)增生有關(guān)[4]。因此，有學者[5]對62例右位降主動脈的患者胸部CT進行觀察，探討降主動脈行程變化對胸椎骨贅的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)25例胸椎骨贅中有23例發(fā)生于椎體左側(cè)，僅2例為兩側(cè)同時發(fā)生，其中10例也合并了骨贅旁肺異常改變，這一結(jié)果也印證了降主動脈是決定胸椎骨贅發(fā)生位置的主要因素。

胸椎骨贅旁的胸膜下區(qū)肺異常改變?yōu)榫€狀、網(wǎng)狀陰影、磨玻璃影或混合陰影。有學者對5例胸椎增生引起的肺部異常改變的病例進行尸檢，顯示骨贅對應的胸膜下區(qū)肺泡腔萎陷，萎陷區(qū)膠原纖維明顯增生，彈性纖維輕度增生，提示肺纖維化改變。骨贅的機械性壓迫是導致這些肺異常改變的主要機制，其繼發(fā)的循環(huán)異常和通氣障礙也可進一步促進病灶的形成[6]。但脊柱退變進程中炎性介質(zhì)的釋放是否會致相鄰肺部炎癥反應還有待于進一步的研究證實。盡管網(wǎng)狀影、線狀影的病理基礎(chǔ)是肺泡間隔膠原纖維和彈性纖維增生，但CT所見的磨玻璃影可能與胸膜下肺泡萎陷相關(guān)，而部分線狀影也可能是骨贅壓迫導致的局灶性肺不張，此外，本研究隨訪發(fā)現(xiàn)部分病灶可減少或變化，所以筆者認為，這些肺部改變并非均為不可逆性的纖維化病灶。Otake等[6]報道肺部異常陰影以網(wǎng)狀影、線狀影多見，任華等[3]報道以線狀影最常見。實際上，筆者發(fā)現(xiàn)肺部異常改變并非以單一的形式存在，線狀或網(wǎng)狀影往往合并磨玻璃影，本組有59例為這種表現(xiàn)，甚至可伴有局部支氣管輕度擴張。

盡管之前研究表明骨贅的厚度是決定相鄰肺組織出現(xiàn)異常改變的主要因素[2-3,6]，但肺異常改變的范圍與胸椎骨贅的數(shù)目和嚴重程度是否相關(guān)尚未見相應報道。而本研究結(jié)果顯示，胸椎骨贅的數(shù)目與肺部異常陰影的垂直范圍無相關(guān)性，但骨贅的最大厚度與肺部陰影的水平、垂直范圍均有正相關(guān)。因此，骨贅嚴重程度決定了鄰近肺組織異常改變的范圍。

和之前的研究比較[3]，本組的隨訪病例最多，隨訪時間最長。實際上，大部分患者的肺部異常無變化(56/101，55.44%)，45例肺部陰影隨訪期發(fā)生改變，但無明顯規(guī)律性，其中9例由磨玻璃改變影變線狀或網(wǎng)狀影，5例由網(wǎng)狀影變線狀影，12例磨玻璃影減少，19例磨玻璃影增多。胸椎骨贅引起的異常肺部陰影是一個慢性變化的過程，早期有可能僅表現(xiàn)為磨玻璃樣的密度增高影，反復骨贅刺激的過程中，肺部陰影可發(fā)生變化，可從磨玻璃影變成線狀或網(wǎng)狀，亦可在線狀或網(wǎng)狀的基礎(chǔ)上再出現(xiàn)磨玻璃影。

在臨床工作中，胸椎骨贅相關(guān)性肺異常改變需與肺炎、間質(zhì)性肺炎及墜積效應鑒別。肺炎患者多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等臨床癥狀，且多表現(xiàn)為肺段或亞肺段分布的實變影。間質(zhì)性肺炎通常不局限性于胸椎骨贅旁，多表現(xiàn)為兩下肺胸膜下對稱分布的肺部陰影，隨訪病變可逐步增多、進展[7]。墜積性效應多發(fā)生于雙肺下垂部位的胸膜下區(qū)，表現(xiàn)為斑片狀磨玻璃影，俯臥位掃描陰影消失[3]。

總之，胸椎增生骨贅的機械壓迫可導致鄰近肺組織出現(xiàn)磨玻璃影、線狀影及網(wǎng)狀影等異常改變，增生骨贅厚度越大肺部異常改變的范圍越大，大部分病灶可穩(wěn)定無變化，部分隨訪期可發(fā)生改變。影像工作者應識別胸椎骨贅相伴隨的肺異常陰影，在影像診斷報告中可提及該改變，避免診斷為肺炎或肺間質(zhì)性纖維化而導致不必要的治療或過度檢查，減輕患者醫(yī)療負擔。