羅遠(yuǎn)林 徐燕梅 李林嶺 周學(xué)鋒 宋雷英

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)是常見的冠心病類型,如不及時治療,可能導(dǎo)致心肌梗死等,嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。 隨著近些年人口老齡化程度不斷加劇,UAP 發(fā)病率也呈現(xiàn)不斷上升趨勢。 如何安全、有效地治療UAP 一直是臨床研究的重點,常規(guī)治療多以抗凝、調(diào)脂等為主,但整體效果仍欠理想[2]。 本研究以2017年8月至2018年10月于樂山市人民醫(yī)院就診的126 例UAP患者為研究對象,探討美托洛爾聯(lián)合地爾硫卓的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月至2018年10月于樂山市人民醫(yī)院就診的106 例UAP 患者,采用隨機數(shù)表法分為A、B 兩組,每組53 例。 A 組男30 例,女23 例;年齡49～73 歲,平均(63.77±4.18)歲;合并高血壓28例,糖尿病14 例。 B 組男29 例,女24 例;年齡46 ～75 歲,平均(63.91±4.34)歲;合并高血壓31 例,糖尿病13 例。 兩組患者一般資料相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0.05)。 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

臨床資料完整;符合《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南(2007 版)》中UAP 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);近期無心肌梗死病史;簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

年齡≥80 歲;肝、腎、肺等重要臟器功能不全;先天性心臟病;頑固性心絞痛;惡性心律失常;全身感染性疾病;心胸手術(shù)史;存在活動性出血;惡性腫瘤;藥物過敏;精神障礙。

1.4 治療方法

兩組患者均接受調(diào)脂、抗凝、給氧、臥床休息等常規(guī)治療。 A 組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服美托洛爾(黑龍江省格潤藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20066266),25 mg/次,2 次/d。 B 組患者在A 組治療基礎(chǔ)上加服地爾硫卓(青島百洋制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H37021725),30 mg/次,3 次/d。 兩組均連續(xù)治療4 周。

1.5 觀察指標(biāo)

①兩組患者治療前1 周和治療后1 周內(nèi)心絞痛平均發(fā)作頻率和持續(xù)時間。 ②心功能指標(biāo):兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)。③不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

采用Excel、SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計量資料(心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間、LVEF、LVESD、LVEDD)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料(不良反應(yīng)發(fā)生率)以率(%)表示,采用χ2檢驗,P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間

治療前,兩組患者心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0.05)。 治療后,B 組患者治療后心絞痛發(fā)作頻率低于A 組,持續(xù)時間短于A 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P＜0.05)。 見表1。

2.2 心功能

治療前,兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD 相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0.05)。 治療后,B 組患者LVEF 高于A 組,LVESD、LVEDD 小于A 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P＜0.05)。 見表2。

表1 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間比較(±s)

表1 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間比較(±s)

發(fā)作頻率(次/周)持續(xù)時間(min)組別 例數(shù)t 值 P 值t 值 P 值治療前 治療后治療前 治療后A 組 53 8.63±1.16 3.98±0.64 25.552 ＜0.001 10.98±2.93 4.63±0.96 14.993 ＜0.001 B 組 53 8.70±1.22 2.04±0.65 35.075 ＜0.001 11.12±2.85 3.17±0.77 19.605 ＜0.001 t 值 0.303 15.483 0.249 8.637 P 值 0.763 ＜0.001 0.804 ＜0.001

表2 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

表2 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

LVEF(%)LVESD(mm)LVEDD(mm)組別 例數(shù)t 值 P 值t 值 P 值t 值 P 值治療前 治療后治療前 治療后治療前 治療后A 組 53 35.26±2.84 40.46±3.03 9.116 ＜0.001 57.93±2.84 50.36±2.75 13.941 ＜0.001 63.14±3.35 57.49±3.28 8.773 ＜0.001 B 組 53 35.15±2.97 45.97±2.96 18.786 ＜0.001 58.11±3.20 45.12±2.61 22.901 ＜0.001 63.32±3.47 51.26±3.19 18.627 ＜0.001 t 值 0.195 9.470 0.306 10.062 0.272 9.913 P 值 0.846 ＜0.001 0.760 ＜0.001 0.786 ＜0.001

2.3 不良反應(yīng)

A 組有1 例患者頭暈,B 組有1 例患者頭暈,1 例患者惡心。 A 組和B 組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為1.89%(1/53)、3.77%(2/53),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.343,P=0.558＞0.05)。

3 討論

UAP 發(fā)病機制較為復(fù)雜,雖然近些年臨床研究不斷深入,但目前其發(fā)病機制仍不完全明確。 現(xiàn)代病理學(xué)研究認(rèn)為,動脈粥樣硬化引發(fā)的血管腔狹窄、栓塞和粥樣斑塊突然破裂是導(dǎo)致UAP 發(fā)生的主要原因。 不穩(wěn)定的纖維斑塊在受到外界因素刺激后可發(fā)生破裂,破裂的纖維斑塊會引發(fā)血小板聚集,進而導(dǎo)致已狹窄的冠狀動脈狹窄加重甚至完全堵塞,最終導(dǎo)致UAP 的發(fā)生。 除此之外,炎癥反應(yīng)、血小板過度活化、血管內(nèi)皮損傷也在UAP 發(fā)病和病情進展過程中發(fā)揮著重要作用[3]。

目前臨床治療UAP 主要以調(diào)脂、抗凝為主,但臨床療效并不是十分理想,長期用藥還可引發(fā)消化道不適或出血。 美托洛爾是一種β 受體阻滯劑,可選擇性地與心肌細(xì)胞內(nèi)的β1受體競爭性結(jié)合,從而抑制兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌重塑,降低心肌損傷[4]。地爾硫卓是一種臨床常用的鈣離子拮抗劑,其可通過限制鈣離子內(nèi)流緩解鈣離子超載,下調(diào)心血管疾病患者心率,從而降低心肌細(xì)胞耗氧量,使心肌細(xì)胞免受缺血缺氧損傷[5]。

本研究結(jié)果顯示,美托洛爾和地爾硫卓聯(lián)合使用具有較好的協(xié)同作用,接受美托洛爾和地爾硫卓聯(lián)合治療的B 組患者治療后心絞痛發(fā)作頻率較A組低,心絞痛持續(xù)時間較A 組短(均P＞0.05)。 對比兩組患者治療后心功能指標(biāo),B 組患者治療后LVEF 高于A 組,LVESD、LVEDD 小于A 組,表明美托洛爾與地爾硫卓聯(lián)用可有效改善UAP 患者心功能,臨床療效優(yōu)于單一用藥。 美托洛爾與地爾硫卓均是臨床治療心血管疾病的常用藥物,但兩種藥物作用機制不同,二者聯(lián)用可有效彌補單一藥物的不足,從多個方面共同作用以改善心肌供血、供氧,最終達到較好的臨床治療效果。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合地爾硫卓治療UAP 臨床療效較好,可有效緩解患者臨床癥狀,改善其心功能。