張 磊

(內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市人民醫(yī)院,內(nèi)蒙古 呼倫貝爾021008)

一氧化碳氣體無色、無味,進入機體內(nèi)易與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,導(dǎo)致機體氧氣量急劇下降,其還可與線粒體內(nèi)的細胞色素結(jié)合,阻止細胞內(nèi)呼吸,引起體內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧,進而出現(xiàn)一系列中毒癥狀[1]。急性重度一氧化碳中毒患者因多種原因不能及時行高壓氧治療,造成器官不可逆損傷,多于一氧化碳中毒后1周至1個月出現(xiàn)遲發(fā)性腦病及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[2],表現(xiàn)為機體運動功能障礙、神志障礙等[3]。本研究主要采用機械通氣替代高壓氧治療急性重癥一氧化碳中毒早期,取得滿意的療效,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2013年9月至2016年9月呼倫貝爾市人民醫(yī)院急診科收治的60例急性重度一氧化碳中毒患者,按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組,每組30 例。對照組男15 例,女15 例;年齡25～53歲,平均(38.7±2.8)歲;平均病程(15.6±6.2)h。觀察組男16例,女14例;年齡20～53歲,平均(38.8±2.6)歲;平均病程(15.2±6.9)h。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 符合《實用內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)診斷標準[4],以昏迷、腦水腫、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血及心律失常為主要癥狀。

1.3 納入標準 符合上述診斷標準;有意識障礙,且意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);無法行高壓氧治療。

1.4 排除標準 可行高壓氧治療者;拒絕參與本研究者。

2 治療方法

2.1 對照組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予面罩吸氧。進入急診中心后,保持患者呼吸通暢,即刻進行吸氧,氧流量為6L/min。治療7d。

2.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行機械通氣間斷吸純氧治療。給予機械通氣間斷吸純氧治療,每次4h,每日2次。間歇期間給予吸氧,氧濃度為40%,機械通氣模式為P-SIMV,壓力14～25cm H2O(1cm H2O=0.1kPa),呼氣末正壓通氣5～10cm H2O,呼吸參數(shù)為每分鐘14～20次,潮氣量為6～8mL/kg,以患者能耐受為標準,待病情平穩(wěn)后逐漸調(diào)整吸氧濃度。治療7d。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 觀察兩組患者意識狀態(tài)、血氣分析變化[動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)]、住院時間及隨訪遲發(fā)性腦病發(fā)生情況。

3.2 療效評定標準 顯效：患者神志恢復(fù),呼吸功能改善,癥狀及體征均明顯好轉(zhuǎn),無明顯并發(fā)癥;有效：癥狀及體征大部分好轉(zhuǎn),并發(fā)癥較輕;無效：癥狀及體征無改善,加重甚至死亡?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

3.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例或百分率表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.4 結(jié)果

(1)動脈血氣指標比較 治療前,兩組患者PaO2、PaCO2比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組患者PaO2、PaCO2均較治療前明顯改善(P ＜0.05),且觀察組PaO2、PaCO2改善情況明顯優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組急性重度一氧化碳中毒患者治療前后血氣指標比較(mm H

表1 兩組急性重度一氧化碳中毒患者治療前后血氣指標比較(mm H

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05;1kPa=7.5mm Hg

(2)昏迷時間、住院時間及遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較觀察組昏迷時間、住院時間均短于對照組,遲發(fā)性腦病發(fā)生率低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性重度一氧化碳中毒患者昏迷時間、住院時間及遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較

(3)臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組急性重度一氧化碳中毒患者臨床療效比較(例)

4 討論

一氧化碳中毒是急診科常見的急危重癥,好發(fā)于冬春兩季。由于重度一氧化碳中毒患者無法行高壓氧治療,而導(dǎo)致病情無法及時得到有效控制。呼吸機為急診科必備器械,操作方便,搬運靈活,可在第一時間應(yīng)用于重度一氧化碳中毒患者的搶救中。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力高于與氧氣結(jié)合力的240 倍,吸入機體后85%一氧化碳可與血紅蛋白結(jié)合,導(dǎo)致血紅蛋白不能攜氧而造成機體細胞缺氧。同時一氧化碳還可與肌球蛋白結(jié)合,引起心肌細胞缺氧,造成心功能及其節(jié)律異常[5]。一氧化碳中毒可影響細胞的呼吸及氧化,尤以腦細胞受損最為嚴重,可出現(xiàn)昏迷、呼吸及循環(huán)功能衰竭,甚至造成患者死亡[6]。急性一氧化碳中毒患者還可出現(xiàn)肺水腫,這是其病理學(xué)改變的突出表現(xiàn)[7]。在常壓或高壓狀態(tài)下吸入純氧,機體血液中可溶解氧的數(shù)量比常規(guī)吸入空氣中的氧氣量高6倍[8]。機械通氣可升高氣道壓及肺內(nèi)壓,改善機體通氣能力,降低肺水腫發(fā)生率,增加體內(nèi)良性氣體交換,增加血液中氧氣的攜帶能力[9],加快碳氧血紅蛋白代謝,加快一氧化碳的清除速度,使血紅蛋白恢復(fù)與氧氣結(jié)合的能力,迅速改善患者臨床癥狀[10]。機械通氣為急性一氧化碳中毒患者的治療提供了新的思路,可在無高壓氧艙的醫(yī)院使用[11]。本研究結(jié)果顯示,機械通氣治療可顯著提高PaO2,降低PaCO2,縮短患者昏迷時間及住院時間,提高治療總有效率,表明機械通氣可以清除碳氧血紅蛋白,糾正低氧血癥,加快細胞組織的修復(fù)速度。

綜上所述,機械通氣能迅速糾正機體內(nèi)缺氧情況,改善通氣狀態(tài),提高血氧濃度,改善患者預(yù)后。但本研究未對遠期療效進行隨訪觀察,還有待進一步研究。