孫艷艷
(北大醫(yī)療潞安醫(yī)院 山西 襄垣 046204)
隨著社會經(jīng)濟的進步,人們生活水平不斷提升、生活方式不斷改變,我國2型糖尿病的患病率逐年增加。隨著糖尿病病程的延長,患者胰島素功能逐年下降,胰島素已經(jīng)成為這類糖尿病患者的必需藥物,但隨著胰島素劑量的增加,患者身體質(zhì)量指數(shù)增加明顯,胰島素敏感性下降,胰島素劑量進一步增加,如此反復的惡性循環(huán)[1],增加了患者高脂血癥、高血壓及心腦血管疾病的患病風險,患者總體生活質(zhì)量明顯下降。針對此類患者,采用胰島素聯(lián)合利拉魯肽后取得了較好的療效。
本文中所有研究對象均為2017年6月至2018年9月在我院就診的肥胖2型糖尿病患者,將我院所收治的50例患者隨機分為常規(guī)治療組和聯(lián)合治療組,身體質(zhì)量指數(shù)均≥28.0kg/m2,平均為(29.8±1.5)kg/m2,糖化血紅蛋白9.0%~15.5%,均已開始胰島素或胰島素加用二甲雙胍治療,每組患者均為25例。常規(guī)治療組患者中,男性患者12例,女性患者13例,患者的最大年齡為72歲,最小年齡為48歲,平均年齡為(62.5±8.8)歲;聯(lián)合治療組患者中有男性患者14例,女性患者11例,患者的最大年齡為71歲,最小年齡為54歲,平均年齡為(62.8±7.1)歲。所有患者排除存在有嚴重的臟器功能損害和器質(zhì)性病變,所有患者排除存在肝腎功能異常,所有患者排除意識障礙和精神類病癥,所有研究對象在知情同意書上簽字,并符合倫理委員會的相關標準。采用統(tǒng)計學軟件檢驗兩組患者的臨床資料,兩組患者在一般資料方面沒有表現(xiàn)明顯的差異性,可以進行比較和研究。
對于常規(guī)治療組患者繼續(xù)原胰島素或胰島素加二甲雙胍進行治療,對患者進行血糖監(jiān)測,并根據(jù)血糖情況隨時調(diào)整胰島素劑量,目標血糖值為:空腹6.0~7.5mmol/l,餐后2小時血糖7.0~10.0mmol/l。聯(lián)合治療組患者在原胰島素基礎上聯(lián)合利拉魯肽治療,利拉魯肽初始劑量為0.6mg,每日進行一次皮下注射,同樣監(jiān)測血糖,目標血糖值同上,根據(jù)患者血糖情況,相應減少胰島素劑量,連續(xù)對患者治療一個星期,如果患者無胃腸道等不良反應,利拉魯肽的藥物劑量調(diào)整為1.2mg,每日進行一次皮下注射,保證最終的劑量不能超過1.8mg,在治療期間患者胰島素用量逐漸減少,甚至停用。兩組患者連續(xù)治療三個月作為一個療程[2]。整個過程中兩組患者均采用相同原則的飲食及運動療法,維持原降壓、調(diào)脂治療方案。
①對兩組治療后空腹血糖和餐后2小時血糖值進行比較;②對兩組治療后糖化血紅蛋白和身體質(zhì)量指數(shù)及胰島素用量進行比較[3]。
本文所有研究對象的數(shù)據(jù)經(jīng)調(diào)入統(tǒng)計學軟件檢驗,在檢驗過程中兩組研究對象的所有計量資料采用t 值檢驗,同時選擇P <0.05表示差異,具有統(tǒng)計學意義。注:本文采用IBM SPSS25.0進行統(tǒng)計學分析。
2.1 比較兩組治療后空腹血糖和餐后2小時血糖控制情況,聯(lián)合治療組控制情況優(yōu)于常規(guī)治療組,P <0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。比較兩組治療后糖化血紅蛋白和身體質(zhì)量指數(shù)及胰島素用量情況,聯(lián)合治療組控制情況優(yōu)于常規(guī)治療組,P <0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。參見表1。
2.2 聯(lián)合治療組中2例患者在治療初期有惡心、腹脹的胃腸不良反應,可以耐受,經(jīng)延長利拉魯肽初始治療量時間2周左右時癥狀逐漸消失,未退出聯(lián)合治療組。
表1 治療后兩組空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白、胰島素劑量及身體質(zhì)量指數(shù)比較
隨著糖尿病發(fā)病率增加,由糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥及合并癥的發(fā)病率也相應增加,如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病周圍血管病變、糖尿病酮癥酸中毒、高血脂、高血壓及心腦血管病變等,給患者生活帶來很多不便和痛苦,加重了患者經(jīng)濟負擔,更重要的是嚴重危及到患者的生命健康安全。較好的血糖控制可減輕和延緩并發(fā)癥及合并癥的發(fā)生發(fā)展,但對于肥胖2型糖尿病患者而言,良好的血糖控制同時降低體重卻變得困難重重。
通過本文能夠得出采用胰島素聯(lián)合利拉魯肽對肥胖2型糖尿病患者進行治療,所取得的治療效果明顯優(yōu)于胰島素或胰島素加二甲雙胍治療,可以說明胰島素聯(lián)合利拉魯肽,對肥胖2型糖尿病患者的治療價值。利拉魯肽是一種新型的人工合成的GLP-1類似物,與天然GLP-1有97%的同源性,其作用機制如下:①以血葡萄糖濃度依賴的形式促進胰島素分泌;②抑制餐后胰高血糖素分泌;③抑制食欲,延緩胃排空。此外,利拉魯肽還可促進β 細胞增殖、分化,抑制其凋亡,也能恢復胰島β 細胞對血糖的敏感性[4]。在使用利拉魯肽治療過程中,胰島素劑量不同程度的減少,甚至停用,減少了發(fā)生低血糖的風險,減少了體重增加的胰島素不良反應。且該藥每天僅注射一次,可在任意時間注射,改變注射部位及時間時不需要調(diào)整劑量,更大程度的方便了患者,患者接受度較高[5]。
綜上所述,對肥胖2型糖尿病患者應用胰島素聯(lián)合利拉魯肽能夠發(fā)揮良好的治療效果,可以有效控制患者的血糖,降低糖化血紅蛋白,降低身體質(zhì)量指數(shù),減少胰島素劑量,值得推廣。