石素琴 鄧金芳

患者男性，54歲，陣發(fā)性心悸3年，再發(fā)1周，于2018-08-28入院。患者心悸發(fā)作時每次持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，位于心前區(qū)，無胸痛。呼吸規(guī)則，血壓98/67mmHg（1mmHg=0.133kPa），唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，心界無擴大，心率66次/min，心律齊，無雜音，雙下肢無水腫。出院診斷：冠狀動脈肌橋，冠狀動脈粥樣硬化。實驗室檢查心肌酶（6項）和肌鈣蛋白均正常，心鈉素正常。肌酸激酶同工酶：16U/L（2～20U/L），肌鈣蛋白 T：＜40.00ng/L（＜50ng/L），N末端腦鈉肽前體：62.00pg/ml（＜450pg/ml）；心臟超聲和左心功能測定：左心室射血分數(shù)（LVEF）53%（50%～80%），靜息狀態(tài)下，心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流未見明顯異常。心電圖（圖1）為患者入院半年前心電圖：竇性心律，左前分支阻滯?；颊呷朐寒斎?3：56門診心電圖（圖2）：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，左前分支阻滯，V2～V3可見ST段抬高，且V2可見缺血性J波（*所示）。圖2檢查后約1h描記心電圖（圖3）：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，左前分支阻滯，V2～V3可見ST段抬高，V2缺血性J波消失（*所示）。

患者入院后第2天心電圖（圖4）：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，左前分支阻滯，V2～V3ST段恢復。從這4次心電圖描記可以看出，患者心電圖呈一動態(tài)演變過程，J波呈一過性改變。入院第2天患者冠狀動脈造影可見冠狀動脈左前降支（LAD）中段心肌橋合并輕度狹窄，注入200μg硝酸甘油注射液，見狹窄稍減輕。

討論J波可分為低溫型J波、高鈣性J波、早期復極性J波、神經(jīng)源性J波、缺血性J波、Brugada波等。不同病因引起的J波形態(tài)不同，有時J波僅出現(xiàn)在右胸導聯(lián)，易誤認為是右束支傳導阻滯的R'波。J波往往有頻率依賴性，在慢頻率時或長間歇后更為明顯[1]。J波與惡性室性心律失常有一定的關(guān)系，所以正確地診斷J波意義重大。J波發(fā)生的機制：通常情況下，心室外膜細胞（特別是右心室）動作電位復極早期外向鉀電流（Ito）占優(yōu)勢，形成一個1時相與2時相之間的明顯切跡；而心室內(nèi)膜細胞外向鉀電流較弱，與內(nèi)向電流基本均衡，動作電位復極早期無明顯切跡；因此心室內(nèi)外膜細胞之間復極早期形成跨壁電壓梯度，在體表心電圖上表現(xiàn)為J波[2]。當外向電流Ito和內(nèi)向電流（INa-ICa）之間的平衡被打破，任何原因?qū)е滤矔r外向鉀電流增強或內(nèi)向電流減弱，即凈復極電流增大，可使上述切跡增大，結(jié)果是J波增大，ST段抬高。心室內(nèi)外膜之間的電位差和復極離散度越大，越易形成2相折返而誘發(fā)惡性心律失常事件[3]。心肌缺血急性期J波的出現(xiàn)及幅度是由于瞬時外向電流占優(yōu)勢（特別是右心室心外膜外向鉀電流強度大），心室內(nèi)外膜造成跨壁復極離散度明顯增加，缺血性J波的出現(xiàn)預示著嚴重的急性心肌缺血，也是心臟性猝死高危的預警指標[4]。

圖1 患者本次入院半年前的心電圖

圖2 患者入院當日13:56的心電圖

本例患者心電圖呈一動態(tài)演變過程，與心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化導致的心肌缺血密切相關(guān)，由于心肌受損細胞膜通透性增加，外向鉀電流增加，特別是右室心肌外膜下Ito電流增加，所以產(chǎn)生的J波出現(xiàn)在右胸導聯(lián)，這種一過性J波的正確識別有利于對患者的病情進行早期干預，預防惡性心律失常和心源性猝死的發(fā)生。

圖3 患者入院當日15:01的心電圖

圖4 患者入院第2天的心電圖