楚淑芳， 趙恒俠， 劉德亮， 劉雪梅， 渠昕， 李惠林

（深圳市中醫(yī)院內(nèi)分泌病科，廣東深圳 518033）

糖尿病常伴有危及生命的并發(fā)癥，如糖尿病腎病（diabetic kidney disease，DKD）、視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變等[1]。DKD是糖尿病患者最常見的微血管并發(fā)癥之一，與其他腎臟疾病相比，它是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因[2]，其發(fā)生發(fā)展機(jī)制尚不清楚，目前臨床上西醫(yī)治療措施主要有控制血糖、降壓、調(diào)脂及降低尿蛋白等對癥處理以延緩腎臟的進(jìn)一步損害，但不能阻止DKD病程的進(jìn)展。近年來，中醫(yī)對DKD的研究頗多，隨著對其病因病機(jī)、臨床癥狀等研究的深入，認(rèn)為其病位主要在脾腎，并形成了“消渴腎病”這一中醫(yī)病名[3]。在治療方面也初步顯示出中醫(yī)藥療法能有效改善臨床癥狀、減緩病情進(jìn)展和不良反應(yīng)小等獨(dú)特優(yōu)勢。滋腎降糖丸為本院自主研發(fā)的中藥復(fù)方制劑，是用于治療糖尿病的有效臨床協(xié)定方，具有益氣養(yǎng)陰、健脾滋腎的作用，切合DKD的早期病機(jī)特點(diǎn)。

半乳糖凝集素-3（Galectin-3）是半乳糖凝集素家族的重要成員之一，也是晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation end products，AGEs）的受體之一，在DKD發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。Kikuchi等[4]研究表明，DKD患者的腎小球Galectin-3陽性細(xì)胞明顯增多，且與尿蛋白呈正相關(guān)，與腎功能呈負(fù)相關(guān)。最近的一項(xiàng)臨床研究[5]進(jìn)一步證實(shí)，血清Galectin-3與DKD獨(dú)立相關(guān)，推測其可能是DKD的一個(gè)生物標(biāo)志物?；诖耍狙芯恐荚谟^察滋腎降糖丸對氣陰兩虛證DKD（G3aA2期）患者的臨床療效及其對血清Galectin-3的影響，為進(jìn)一步研究中藥治療氣陰兩虛證DKD的作用靶點(diǎn)及機(jī)制提供新的研究切入點(diǎn)。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組 收集2016年3月至2017年2月在深圳市中醫(yī)院內(nèi)分泌科住院治療的2型糖尿病病例中符合DKD氣陰兩虛證診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者，共60例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各30例。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理要求并獲醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）糖尿病西醫(yī)診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)參照1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；（2）DKD的診斷參照2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)編著的《臨床診療指南腎臟病學(xué)分冊》中對DKD的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；（3）G3aA2分期：參照腎臟病改善全球預(yù)后（KDIGO）指南建議，聯(lián)合慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）分期（G1～G5）和白蛋白尿分期（A1期：UACR＜30 mg/g；A2期：UACR30～300mg/g；A3期：UACR＞300mg/g）描述和判定DKD的嚴(yán)重程度[8]。（4）中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)2007年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)腎病分會(huì)《糖尿病腎病診斷、辨證分型及療效評定標(biāo)準(zhǔn)（試行方案）》[9]中對氣陰兩虛證的定義。主癥：倦怠乏力，心悸氣短，頭暈耳鳴，自汗、盜汗；次癥：面色白，心煩失眠，遺精早泄，口渴喜飲；舌脈：舌淡紅、少苔或花剝，脈濡細(xì)或細(xì)數(shù)無力。

1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①年齡30～70歲；②符合上述中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)；③中醫(yī)證型經(jīng)2位副主任及以上高級職稱醫(yī)師嚴(yán)格辨證后，確定診斷為氣陰兩虛證；④自愿參加本試驗(yàn)并簽署知情同意書的患者。

1.2.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①1型糖尿病或近期出現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥的患者；②合并其他原發(fā)性或繼發(fā)性腎臟疾病的患者；③合并有嚴(yán)重心腦血管、呼吸、血液系統(tǒng)疾病、腫瘤及肝功能嚴(yán)重?fù)p害的患者；④妊娠期或哺乳期婦女；⑤依從性差，意識(shí)障礙和拒簽知情同意書的患者。

1.2.4 脫落及終止標(biāo)準(zhǔn) ①已進(jìn)入研究但未完成規(guī)定療程的患者；②試驗(yàn)過程中出現(xiàn)過敏、安全性指標(biāo)異?；虿涣挤磻?yīng)，根據(jù)評估應(yīng)終止試驗(yàn)的患者；③試驗(yàn)過程中受試者病情持續(xù)加重或出現(xiàn)其他嚴(yán)重疾病等情況的患者；④試驗(yàn)方案發(fā)生了重要偏差，導(dǎo)致藥物療效無法評價(jià)的患者；⑤主動(dòng)退出試驗(yàn)及失訪者。

1.3 藥物、試劑及儀器

1.3.1 藥物 滋腎降糖丸為本院自行研發(fā)的中藥復(fù)方制劑，藥味組成：生地黃、黃芪、黨參、五味子、黃精、懷牛膝、三七等；批準(zhǔn)文號(hào)：粵Z20070085；規(guī)格：50 g/瓶。

1.3.2 試劑 空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血肌酐（Scr）檢測試劑盒購自德國Roche公司；C肽測定試劑盒購自美國雅培公司；空腹胰島素（FINS）化學(xué)發(fā)光法檢測試劑盒購自美國Beckman Coulter公司；糖化血紅蛋白（HbA1c）測定所用試劑為美國Primus公司U1tra2原裝試劑。尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）檢測試劑盒購自挪威Axis-Shield PoC AS。人Galectin-3酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）定量檢測試劑盒購自美國R&D公司。

1.3.3 儀器 Cobas 8000全自動(dòng)生化分析儀（Roche，德國）；U1tra2親和層析高壓液相糖化血紅蛋白檢測儀（Primus，美國）；全自動(dòng)免疫分析系統(tǒng)ARCHITECT i2000SR（Abbrot，美國）；全自動(dòng)酶標(biāo)儀（Bio-Rad，美國）。

1.4 治療方法 對照組：給予西醫(yī)常規(guī)治療，包括：糖尿病健康教育，DKD飲食，規(guī)律的合適運(yùn)動(dòng)，藥物治療[根據(jù)患者病情選擇合適的降糖方案，合并脂代謝紊亂者給予調(diào)脂藥物治療，合并高血壓者則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類降壓藥]。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上加服滋腎降糖丸，每日3次，每次6 g。2組療程均為1個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 一般項(xiàng)目及中醫(yī)證候積分 （1）一般項(xiàng)目：主要包括姓名、性別、年齡、體質(zhì)量、身高、糖尿病病程、收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）等。（2）中醫(yī)證候積分：根據(jù)2002年《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[10]中的證候積分量表，主證按無、輕、中、重分別計(jì)0、2、4、6分，次證按無、輕、中、重分別計(jì)0、1、2、3分，觀察2組患者治療前后中醫(yī)證候積分的變化情況。

1.5.2 血生化指標(biāo)檢測 患者均空腹8 h以上，于次日7∶00-8∶00采空腹肘靜脈血，離心，分離血清，F(xiàn)PG、2hPG、TC、TG、LDL-C及Scr等指標(biāo)由本院檢驗(yàn)科Roche全自動(dòng)生化儀檢測；FINS檢測使用化學(xué)發(fā)光法；HbA1c應(yīng)用親和層析法測定；C肽檢測方法為化學(xué)發(fā)光微粒子免疫檢測法。胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=FINS（μU/mL）×FBG（mmol/L）/22.5；腎小球?yàn)V過率估計(jì)值（eGFR）利用簡化的腎臟病膳食改良試驗(yàn)（MDRD）公式計(jì)算：eGFR（mL/min1.73 m2） =186 × Scr（mg/dL）-1.154×年齡（y）-0.203×（0.742女性）。觀察2組患者治療前后各項(xiàng)血生化指標(biāo)的變化情況。

1.5.3 尿蛋白指標(biāo)檢測 收集患者晨尿約15 mL，離心取上清液，應(yīng)用快速免疫比濁法檢測UACR。觀察2組患者治療前后UACR的變化情況。

1.5.4 血清Galectin-3檢測 患者均禁食8 h以上，于次日7∶00-8∶00空腹采肘靜脈血，采集于普通干燥管中，離心，取上清，并將標(biāo)本放于-80℃冰箱保存?zhèn)溆?。采用ELISA法檢測血清Galectin-3水平，嚴(yán)格按照說明書程序操作。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法 應(yīng)用State12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析和處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；各組間差異采用單因素方差分析，組間多重比較用Bonferroni檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布或方差不齊者采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者的基線特征比較 對照組30例患者中，男19例，女11例；年齡35～65歲，平均年齡（54.80±7.85）歲；病程6～18年，平均病程（12.53± 4.09）年；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）為（25.11± 3.35）kg/m2。觀察組30例患者中，男21例，女9例，年齡35～68歲，平均年齡（51.07±8.35）歲；病程6～19年，平均病程（11.90±4.09）年；BMI為（26.33±3.68）kg/m2。2組患者的性別、年齡、病程、BMI等基本特征比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 2組患者治療前后中醫(yī)證候總積分比較 表1結(jié)果顯示：治療前，2組患者的中醫(yī)證候總積分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的中醫(yī)證候總積分均較治療前明顯下降（P＜0.01），且觀察組對中醫(yī)證候總積分的下降作用明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表1 2組患者治療前后中醫(yī)證候總積分比較Table 1 Comparison of overall TCM symptom scores in the two groups before and after treatment（±s，s/分）

表1 2組患者治療前后中醫(yī)證候總積分比較Table 1 Comparison of overall TCM symptom scores in the two groups before and after treatment（±s，s/分）

①P＜0.01，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

治療后20.27±2.86①13.40± 2.98①②組別對照組觀察組N 30 30治療前23.13±3.45 21.33±4.97

2.3 2組患者治療前后收縮壓和舒張壓比較 表2結(jié)果顯示：治療前，2組患者的SBP和DBP比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的SBP和DBP均較治療前明顯下降（P＜0.01），且觀察組對SBP和DBP的下降作用明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 2組患者治療前后腎功能及UACR比較 表3結(jié)果顯示：治療前，2組患者的Scr、eGFR和UACR水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的Scr、UACR水平均較治療前明顯下降（P＜0.01），eGFR水平均較治療前明顯升高（P＜0.01），且觀察組對Scr、UACR水平的下降作用及對eGFR水平的升高作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01或P＜0.05）。

表2 2組患者治療前后收縮壓和舒張壓比較Table 2 Comparison of SBP and DBP in the two groups before and after treatment （±s，p/mmHg）

表2 2組患者治療前后收縮壓和舒張壓比較Table 2 Comparison of SBP and DBP in the two groups before and after treatment （±s，p/mmHg）

①P＜0.01，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

DBP 79.97±8.58 74.73±6.45①78.47±8.09 71.37± 5.60①②組別對照組N觀察組30 30 30 30時(shí)間治療前治療后治療前治療后SBP 137.10±10.24 122.80±9.43①134.83±10.87 117.67± 7.94①②

表3 2組患者治療前后腎功能及UACR比較Table 3 Comparison of renal function and UACR in the two groups before and after treatment （±s）

表3 2組患者治療前后腎功能及UACR比較Table 3 Comparison of renal function and UACR in the two groups before and after treatment （±s）

①P＜0.01，與治療前比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組N觀察組UACR[w/（mg·g-1）]71.20±16.94 51.80±11.62①77.13±18.84 39.83± 12.08①③30 30 30 30時(shí)間治療前治療后治療前治療后Scr[ρ/（mg·L-1）]7.70±0.70 7.00±0.50①7.90±0.70 6.0.± 0.50①③eGFR[qv/（mL·min-1·1.73m-2）]52.50±3.38 61.60±4.29①52.83±4.40 64.67± 5.93①②

2.5 2組患者治療前后糖代謝指標(biāo)比較 表4結(jié)果顯示：治療前，2組患者的FPG、2hPG、FINS、HbAlc、HOMA-IR等各項(xiàng)糖代謝指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的FPG、2hPG、FINS、HbAlc、HOMA-IR等各項(xiàng)糖代謝指標(biāo)均較治療前明顯下降（P＜0.01），且觀察組對上述各項(xiàng)糖代謝指標(biāo)的下降作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01或P＜0.05）。

2.6 2組患者治療前后脂代謝指標(biāo)比較 表5結(jié)果顯示：治療前，2組患者的TG、TC和LDL-C等各項(xiàng)脂代謝指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的TG、TC和LDL-C等各項(xiàng)脂代謝指標(biāo)均較治療前明顯下降（P＜0.01），且觀察組對上述各項(xiàng)脂代謝指標(biāo)的下降作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表4 2組患者治療前后糖代謝指標(biāo)比較Table 4 Comparison of glucose metabolism indicators in the two groups before and after treatment （±s）

表4 2組患者治療前后糖代謝指標(biāo)比較Table 4 Comparison of glucose metabolism indicators in the two groups before and after treatment （±s）

①P＜0.01，與治療前比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組N觀察組HOMA-IR 4.68±1.13 2.02±0.49①4.29±0.88 1.77± 0.38①②30 30 30 30時(shí)間治療前治療后治療前治療后FPG[c/（mmol·L-1）]9.70±1.07 7.23±0.73①9.25±0.64 6.71± 0.64①③2hPG[c/（mmol·L-1）]15.17±1.92 11.31±1.20①14.31±1.89 9.93± 1.10①③HbAlc（p/%）8.75±0.60 7.57±0.37①8.88±0.69 7.38± 0.35①②FINS[J/（mU·L-1）]10.84±2.15 6.78±1.55①10.45±2.13 5.94± 1.08①②

表5 2組患者治療前后脂代謝指標(biāo)比較Table 5 Comparison of lipid metabolism indicators in the two groups before and after treatment[±s，c/（mmol·L-1）]

表5 2組患者治療前后脂代謝指標(biāo)比較Table 5 Comparison of lipid metabolism indicators in the two groups before and after treatment[±s，c/（mmol·L-1）]

①P＜0.01，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

LDL-C 3.43±0.63 2.63±0.43①3.34±0.74 2.36± 0.49①②組別對照組N觀察組30 30 30 30時(shí)間治療前治療后治療前治療后TG 7.51±1.35 5.78±1.20①7.22±1.23 5.17± 0.72①②TC 5.69±1.40 4.59±0.78①5.62±1.49 4.14± 0.88①②

2.7 2組患者治療前后血清Galectin-3水平比較 表6結(jié)果顯示：治療前，2組患者血清Galectin-3水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者血清Galectin-3水平均較治療前明顯下降（P＜0.01），且觀察組患者血清Galectin-3水平的下降作用明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。

表6 2組患者治療前后血清Galectin-3水平比較Table 6 Comparison of serum galectin-3 in the twogroups before and after treatment （±s）

表6 2組患者治療前后血清Galectin-3水平比較Table 6 Comparison of serum galectin-3 in the twogroups before and after treatment （±s）

①P＜0.01，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

治療后2.45±0.29①2.26± 0.35①②組別對照組觀察組N 30 30治療前2.76±0.40 2.80±0.52

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，滋腎降糖丸聯(lián)合西藥治療氣陰兩虛證糖尿病腎病（DKD）G3aA2期患者，具有較好療效，可有效改善患者的中醫(yī)證候，降低患者的血壓；其次，可有效降低Scr水平，提高eGFR水平，從而改善患者的腎功能，還可有效降低患者的UACR水平以減少尿蛋白；同時(shí)，可顯著降低患者的 FPG、2hPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR 水平，改善患者的糖代謝，減輕患者的胰島素抵抗；此外，可有效降低TG、TC及LDL-c水平，改善患者的脂代謝，且其對上述指標(biāo)的改善作用均明顯優(yōu)于單純西藥治療的對照組。本研究同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，滋腎降糖丸可明顯降低氣陰兩虛證DKD（G3aA2期）患者的血清Galectin-3水平。

DKD是糖尿病患者最常見的微血管并發(fā)癥之一，與其他腎臟疾病相比，它是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因，約占終末期腎病患者的30%～47%，但其發(fā)生發(fā)展機(jī)制尚不清楚，可涉及血流動(dòng)力學(xué)異常、多元醇通路的激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）產(chǎn)生、脂代謝紊亂以及氧化應(yīng)激等多種因素[2]。Galectin-3是廣泛表達(dá)的多功能半乳糖凝集素家族的一員，它可發(fā)揮多種功能，參與細(xì)胞—細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)黏附、細(xì)胞生長分化、凋亡和血管生成[11]，因此，Galectin-3作為廣譜生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑，參與組織纖維化、腫瘤發(fā)生、免疫和炎癥反應(yīng)[12]。Galectin-3在糖尿病及其并發(fā)癥中的研究也越來越多，研究表明腎功能正常的2型糖尿病患者血清Galectin-3水平較非糖尿病患者升高，并與脂聯(lián)素水平、胰島素敏感指數(shù)、葡萄糖清除率呈正相關(guān)，與FINS及HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)[13，14]。Kikuchi等[4]的研究表明Galectin-3陽性細(xì)胞的浸潤可能在DKD的進(jìn)展中發(fā)揮重要作用，因此，Galectin-3表達(dá)的程度可能是預(yù)后不良的一個(gè)預(yù)測因子。Song等[15]的研究表明，與健康對照組相比，T2DM和DKD患者血清Galectin-3水平升高，與Scr、β2微球蛋白、FPG、年齡、HbA1c、SBP以及eGFR有關(guān)，進(jìn)一步的回歸分析顯示，血清Galectin-3水平升高與2型糖尿病腎病患者eGFR降低、UACR升高有獨(dú)立關(guān)系。Li等[16]的研究表明，Galectin-3是一種造血細(xì)胞分泌因子，可直接降低胰島素信號(hào)傳導(dǎo)和胰島素抵抗，同時(shí)促進(jìn)脂肪組織炎癥，這表明抑制Galectin-3表達(dá)可能是一種改善胰島素敏感性和糖耐量的抗糖尿病治療途徑。最近的一項(xiàng)臨床研究[5]亦進(jìn)一步證實(shí)，血清Galectin-3與DKD獨(dú)立相關(guān)，推測其可能是DKD的一個(gè)生物標(biāo)志物。

中醫(yī)古籍中并無“糖尿病腎病”這一病名記載，隨著現(xiàn)代醫(yī)家對其研究的深入，目前其病名已統(tǒng)一為“消渴腎病”。對于其治療，多采用分期論治[17]，2011年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)編寫的糖尿病腎病中醫(yī)防治指南中對其病機(jī)、演變規(guī)律以及辨證論治均有描述，認(rèn)為DKD早期以氣陰兩虛證為主，治以益氣養(yǎng)陰為主；中期以脾腎陽虛證為主，治以溫腎健脾；晚期以陰陽兩虛證為主，治以陰陽雙補(bǔ)[18]。滋腎降糖丸為本院自主研發(fā)的中藥復(fù)方制劑（批準(zhǔn)文號(hào)：粵Z20070085），是用于治療糖尿病的有效臨床協(xié)定方。方中以黃芪、熟地黃益氣養(yǎng)陰、健脾滋腎共為君藥，臣以生地黃、黨參等益氣養(yǎng)陰，佐以淫羊藿、骨碎補(bǔ)、三七等滋腎活血，共奏益氣養(yǎng)陰、健脾滋腎之功效。而本試驗(yàn)納入研究的病例均為氣陰兩虛證DKD（G3aA2期）患者，符合DKD早期的辨證及治法。本研究結(jié)果亦證實(shí)，滋腎降糖丸可降低氣陰兩虛證DKD（G3aA2期）患者的中醫(yī)證候積分，同時(shí)有降壓、改善腎功能、降低尿蛋白、改善糖代謝、減輕胰島素抵抗以及改善脂代謝等作用，此外，還可明顯降低血清Galectin-3水平。

綜上，本研究結(jié)果表明，滋腎降糖丸聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療氣陰兩虛證DKD（G3aA2期）患者，具有較好療效，可有效改善中醫(yī)證候，降低血壓，改善腎功能，降低尿蛋白，改善糖脂代謝和胰島素抵抗，降低血清Galectin-3水平，其療效優(yōu)于單純西藥治療的對照組。對于其機(jī)制，我們推測其可能是通過改善胰島素抵抗來降低血清Galectin-3水平。但由于本次研究樣本量較小、機(jī)制研究不深入，故仍需要大規(guī)模的隨機(jī)對照試驗(yàn)的臨床研究加以證實(shí)，并進(jìn)一步開展動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究以探討其作用機(jī)制。