張敏 Catherine V. Palmer 阮清偉 段吉茸 保志軍

全面評價聽覺功能，不僅要測量個體聽見了多少，即可聽度(顯性維度)，還要關(guān)注其如何聽，即聆聽策略(隱性維度)，前者由常規(guī)的聽覺任務(wù)表現(xiàn)來反映，比如言語理解度和閾值等；而后者則由聽配能(listening effort)的調(diào)控來反映。聽配能是認(rèn)知聽力學(xué)領(lǐng)域的一個重要概念，是認(rèn)知心理學(xué)中廣義配能(effort)的一種特殊形式，特指在完成聽覺任務(wù)以達(dá)到語言理解的過程中，由聽者主觀支配使用的各種形式的資源，包括軀體行動資源、認(rèn)知資源和情緒資源；換言之，指聆聽者從自身有限的認(rèn)知資源中分配給聽覺任務(wù)的那部分精力和能量。

聽者花費(fèi)聽配能以取得一定的言語理解度，不同個體在達(dá)到同樣的言語理解度時投入的聽配能可能會不同，這說明個體“聽”的能力不能僅依靠某一個維度來衡量。目前已知聽配能是一種綜合的、特殊的認(rèn)知資源，包括聽覺注意、聽覺記憶和聽覺執(zhí)行功能，然而，它的認(rèn)知神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)尚不明了。越來越多的研究表明，主觀配能(effort)調(diào)控行為由前扣帶回(anterior cingulate cortex,ACC)為中心的邊緣系統(tǒng)驅(qū)動和控制。前扣帶回實(shí)時監(jiān)控任務(wù)難度和任務(wù)所需的配能投入，并將該信息轉(zhuǎn)化為成本效益凈值來指導(dǎo)行動或策略的選擇。本文將介紹配能調(diào)控相關(guān)的神經(jīng)生理理論模型及其實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持，并探討其對未來研究聽障人士聽配能調(diào)控的中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)機(jī)制的指導(dǎo)意義。

1 配能(effort)的神經(jīng)解剖生理基礎(chǔ)

1.1海馬學(xué)說 Pirbrand等提出，配能的主要神經(jīng)解剖學(xué)結(jié)構(gòu)是控制注意力的三個神經(jīng)系統(tǒng)之一。該模型中，有一個以海馬為中心的邊緣系統(tǒng)環(huán)路(包括扣帶回、隔核、后下丘腦和丘腦前核)負(fù)責(zé)配能的調(diào)控，由它制定原則去協(xié)調(diào)喚醒(杏仁核回路)和激活(基底神經(jīng)節(jié)回路)的活動，參與解決問題和做出決策。海馬回路和配能的因果關(guān)系通過研究海馬部位損傷的動物在辨別反轉(zhuǎn)任務(wù)中的異常習(xí)慣化，以及使用微電極和宏電極精準(zhǔn)電刺激海馬回路來獲得。Bland等(1972)通過記錄自由運(yùn)動大鼠的顱內(nèi)和頭皮腦電圖發(fā)現(xiàn)，海馬回的θ節(jié)律電活動(4～8 Hz)幾乎只出現(xiàn)在大鼠自發(fā)運(yùn)動的情況下。海馬神經(jīng)元的長時程特征表明在海馬激活之前有一段長時間的信息總和，據(jù)此，Pirbrand等提出海馬是探測和分析輸入信號間誤差(失匹配)評估機(jī)制的一個重要部分。

1.2前扣帶回(ACC)學(xué)說 神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，位于額葉前內(nèi)側(cè)表面并與胼胝體相鄰的前扣帶回皮質(zhì)可能才是配能調(diào)控的主要區(qū)域。前扣帶回與前額葉和皮質(zhì)下邊緣結(jié)構(gòu)均有聯(lián)系[1]。學(xué)者們認(rèn)為這一區(qū)域編碼與配能有關(guān)的信息[2, 3]。

1.2.1應(yīng)答沖突監(jiān)測機(jī)制 有學(xué)者提出，前扣帶回是參與配能投入的決策和認(rèn)知控制的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)[4]。前扣帶回參與了應(yīng)答沖突監(jiān)測，并將其作為一個調(diào)節(jié)信號傳遞給其他執(zhí)行區(qū)域，如：背外側(cè)前額葉皮層，決定是否需要加強(qiáng)或減少執(zhí)行注意力，以及是否需要調(diào)用更多的配能[5]。神經(jīng)影像學(xué)研究為這一假說提供了支持，Carter等[6]觀察到受試者因任務(wù)激發(fā)產(chǎn)生應(yīng)答競爭時，前扣帶回血流量增加；Braver等[7]發(fā)現(xiàn)，在加速任務(wù)中，當(dāng)錯誤的應(yīng)答和遲來的正確應(yīng)答之間存在沖突時，前扣帶回血流量增加；相反，在完成簡單的聽覺分辨任務(wù)、不涉及做決策的情況下，前扣帶回的血流量減少。因此，前扣帶回的應(yīng)答沖突監(jiān)控理論的重點(diǎn)在于啟動機(jī)制，以促進(jìn)認(rèn)知控制的部署，隨著應(yīng)答沖突的增加，自上而下的控制強(qiáng)度也增加。

1.2.2強(qiáng)化學(xué)習(xí)機(jī)制 Brown等[8]通過計(jì)算模型發(fā)現(xiàn)，前扣帶回可能并不檢測沖突或誤差本身，而是在持續(xù)暴露于任務(wù)環(huán)境條件下自適應(yīng)地預(yù)測產(chǎn)生誤差的可能性；為了證明這一觀點(diǎn)，他們分別改變應(yīng)答沖突和誤差概率，讓受試者在看到“變換”信號后，用左右反向按鈕作答，變換信號延遲(change-signal delay,CSD)代表了不同水平的誤差概率，短和長的延遲分別對應(yīng)于4%的低誤差概率條件和50%的高誤差概率條件；受試者對這兩種條件并不知情，但它們與兩種顏色關(guān)聯(lián)，隨著時間的推移，受試者能夠通過負(fù)強(qiáng)化的學(xué)習(xí)找到顏色的規(guī)律，并通過強(qiáng)化學(xué)習(xí)自適應(yīng)的調(diào)整他們的行為。一個關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)是，由誤差相關(guān)負(fù)性(ERN/Ne)和功能磁共振成像反映的前扣帶回活動度在50%誤差概率條件下明顯高于4%誤差概率條件，無論有沒有應(yīng)答沖突；此結(jié)果表明，與誤差概率成比例的前扣帶回活動度決定了配能的投入量。

1.2.3認(rèn)知控制機(jī)制 另一個將前扣帶回與主觀配能調(diào)控活動相關(guān)聯(lián)的理論是基于公認(rèn)的前扣帶回基本神經(jīng)功能以及對無動性緘默癥的臨床研究。無動性緘默癥是一種前扣帶回受損后出現(xiàn)的運(yùn)動能力保留但自主言語和軀體動作顯著減少的神經(jīng)病理癥狀[9]。該理論提出，在目標(biāo)驅(qū)動的運(yùn)動產(chǎn)生之前，除了決定相關(guān)肌肉收縮模式的認(rèn)知控制之外，還有額外的認(rèn)知控制；這部分認(rèn)知過程主要來自前扣帶回對骨骼和內(nèi)臟運(yùn)動系統(tǒng)、應(yīng)答選擇、短期記憶提取的直接控制，這有助于確定是否需要實(shí)施動作以及什么是正確的響應(yīng)模式。

1.2.4應(yīng)答選擇機(jī)制 還有一些研究者將前扣帶回與前運(yùn)動功能相關(guān)聯(lián)，認(rèn)為它在應(yīng)答選擇中扮演積極作用。在Turken等[10]的實(shí)驗(yàn)中，1名從右大腦半球前扣帶回的中央至尾部延伸的局灶性ACC病變患者與6名年齡匹配的正常對照受試者參加了三項(xiàng)研究，旨在研究注意力和運(yùn)動控制，包括：注意力選擇性和分配任務(wù)、Stroop反應(yīng)沖突任務(wù)和應(yīng)答準(zhǔn)備任務(wù)；實(shí)驗(yàn)中需要受試者用肢體行動或言語應(yīng)答，與對照組相比，當(dāng)需要肢體行動應(yīng)答時，ACC病變患者在所有任務(wù)條件下都表現(xiàn)不佳，但她言語應(yīng)答的表現(xiàn)與正常對照受試者相當(dāng)。該研究顯示，任務(wù)表現(xiàn)水平取決于應(yīng)答模式，雙側(cè)前扣帶回尾部的完整性是運(yùn)動反應(yīng)控制所必需的。

上述幾個主流理論提示，前扣帶回和配能調(diào)控之間的相關(guān)性可能由沖突監(jiān)控機(jī)制、認(rèn)知控制機(jī)制、強(qiáng)化學(xué)習(xí)機(jī)制和應(yīng)答選擇機(jī)制所介導(dǎo)，這些過程都需要花費(fèi)配能，但是關(guān)于配能本身的動機(jī)機(jī)制仍然很模糊。關(guān)于誤差監(jiān)控和強(qiáng)化學(xué)習(xí)機(jī)制，越來越多的病變研究和神經(jīng)生理學(xué)研究得到不一致甚至矛盾的結(jié)果[11]，因?yàn)槿祟惽翱蹘Щ夭∽兺ǔ?dǎo)致普遍功能放緩和應(yīng)答變異性的增加，而不是控制受限或缺乏從反饋中學(xué)習(xí)的能力。

1.3分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)理論(hierarchical reinforcement learning theory) 由Holroyd等[12]提出的分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)理論整合了之前關(guān)于前扣帶回功能的各種學(xué)說，強(qiáng)調(diào)前扣帶回實(shí)際上并非參與決策和認(rèn)知控制的部署，而是激勵配能的調(diào)控。在該分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)(hierarchical reinforcement learning,HRL)理論中，人的行為是分層組織的，相互關(guān)聯(lián)的狀態(tài)和行動被組合在一起形成更高級別的行為選項(xiàng)，每個選項(xiàng)包括了達(dá)到子目標(biāo)所需的一系列行動，而最終目標(biāo)就是這些子目標(biāo)的集合。

強(qiáng)化學(xué)習(xí)(即：優(yōu)于預(yù)期的結(jié)果得到加強(qiáng))可并行發(fā)生在同層和跨層間，使最終目標(biāo)得以高效地實(shí)現(xiàn)。將這些認(rèn)知概念映射到大腦區(qū)域，前扣帶回和基底神經(jīng)節(jié)在不同層級的結(jié)構(gòu)中并列執(zhí)行，前扣帶回負(fù)責(zé)選擇、維護(hù)和學(xué)習(xí)高層級選項(xiàng)，而基底神經(jīng)節(jié)負(fù)責(zé)處理低層級的動作。前扣帶回將單個行動值整合成一個總?cè)蝿?wù)值，并根據(jù)該值決定是否維持最佳任務(wù)表現(xiàn)。前扣帶回通過關(guān)聯(lián)和比較預(yù)測值(通過腹側(cè)紋狀體對長期回報的估算)與其它備選項(xiàng)來最終確定最佳選項(xiàng)，并對其維護(hù)(任務(wù)表現(xiàn)監(jiān)控)；同時，前扣帶回基于預(yù)測值來決定執(zhí)行策略的配能水平。高預(yù)測值對應(yīng)于由前扣帶回引導(dǎo)的背外側(cè)前額葉皮層(dorsal lateral prefrontal cortex,DLPFC)所施加的自上而下控制，背外側(cè)前額葉皮層和背側(cè)紋狀體中的運(yùn)動結(jié)構(gòu)通過發(fā)信號給基底節(jié)來執(zhí)行這些選項(xiàng)。上述分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)的行為和神經(jīng)實(shí)現(xiàn)方案與舉例見圖1。分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)理論結(jié)合了先前理論的關(guān)鍵要素，簡化了學(xué)習(xí)過程。此外，前扣帶回的選項(xiàng)確定、維護(hù)、成本-效益整合等核心功能也符合前扣帶回病變引起的配能失用和配能感受喪失的神經(jīng)生理和神經(jīng)心理學(xué)證據(jù)。

2 配能最優(yōu)分配的神經(jīng)生理學(xué)實(shí)驗(yàn)依據(jù)

2.1前扣帶回神經(jīng)活動為主導(dǎo) 研究表明，前扣帶回對配能的最優(yōu)分配是必要的。永久性或短暫性前扣帶回病變的實(shí)驗(yàn)動物不能最大限度地利用高努力高回報選項(xiàng)，并且無法策略性地投入配能以獲得最大收益[13～15]。在一項(xiàng)成本收益實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)者向大鼠前扣帶回注射6-羥基多巴胺或喹啉酸[16]，大鼠可以選擇越過障礙獲得高獎勵，或無需越過障礙獲得低獎勵。結(jié)果表明，前扣帶回完整的大鼠優(yōu)先選擇越過障礙獲得高獎勵，而前扣帶回受損的大鼠則傾向于無障礙低回報的選項(xiàng)。這說明前扣帶回對評估特定獎勵所需的配能起到重要作用。

Kennerley[14]通過選擇性損傷大黃猴前扣帶回發(fā)現(xiàn)，ACC在強(qiáng)化行為中的關(guān)鍵作用既不是檢測誤差，也不是糾正誤差，而是根據(jù)已完成的行動和結(jié)果指導(dǎo)決策，作者發(fā)現(xiàn)，ACC損傷的猴子在試驗(yàn)中沒有比對照組猴子犯更多錯誤，然而，ACC受損的猴子明顯減少重復(fù)被獎勵的行為，并且需要更長的時間才能摸索出最佳行動策略以獲得獎勵。由此表明，前扣帶回對維持受獎勵行為的選擇至關(guān)重要。

圖1 分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)機(jī)制的實(shí)現(xiàn)方案與舉例(引用自Holroyd和Yeung[12]) 圖左:每個組成部分相關(guān)聯(lián)的抽象功能。任務(wù)選擇機(jī)制位于強(qiáng)化學(xué)習(xí)的標(biāo)準(zhǔn)行動-批判體系結(jié)構(gòu)的頂端。它根據(jù)外部環(huán)境狀態(tài)來決定執(zhí)行的任務(wù),并定義成功完成任務(wù)的目標(biāo)狀態(tài)。所選擇的行動策略通過兩個交互模塊實(shí)現(xiàn):行動體系中的高級模塊通過偏置低級模塊來實(shí)現(xiàn)任務(wù)集,該低級模塊根據(jù)給定的環(huán)境狀態(tài)執(zhí)行與策略匹配的行動。與此并列,批評體系中的高級模塊將任務(wù)的終止?fàn)顟B(tài)與子目標(biāo)相關(guān)聯(lián),向低級模塊提供準(zhǔn)獎勵和情境信息,該低級模塊評估向任務(wù)終止?fàn)顟B(tài)的行動進(jìn)展。批判體系輸出一個與平均獎勵相關(guān)的緩慢變化的信號,和一個代表事件比預(yù)期更好或更壞的快速獎勵預(yù)測誤差信號。置于頂端的選擇機(jī)制利用這些信號以及配能感受信息(未標(biāo)出),學(xué)習(xí)任務(wù)選項(xiàng)的價值、選擇并維持所選擇執(zhí)行的任務(wù)。圖中:分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)。圖右:一個說明性的例子。當(dāng)你正準(zhǔn)備做晚餐時,發(fā)現(xiàn)缺少一種關(guān)鍵調(diào)料:鹽。你大腦的前扣帶回選擇并計(jì)劃了一系列行動選項(xiàng):驅(qū)車去附近的超市,買鹽,回家(而不是打電話點(diǎn)外賣)。背外側(cè)前額葉(DLPFC)管理與每個選項(xiàng)相關(guān)的策略,包括通過偏置背側(cè)紋狀體(dorsal striatam,DS)和運(yùn)動中樞中的神經(jīng)活動,實(shí)現(xiàn)“驅(qū)車去超市”所需的一系列行動步驟,比如綠燈時加速。值得注意的是,背外側(cè)前額葉(DLPFC)和背側(cè)紋狀體(DS)一起工作來執(zhí)行策略,但是DLPFC輸入對于非常規(guī)的任務(wù)尤其重要,比如在國外道路的錯誤側(cè)行駛。同時,眶額皮質(zhì)(OFC)編碼任務(wù)的終止?fàn)顟B(tài)———安全到達(dá)市場。腹側(cè)紋狀體(ventral striatum,VS)利用這些信息來確定行動是否與目標(biāo)一致。最后,多巴胺系統(tǒng)告知前扣帶回,任務(wù)的當(dāng)前狀態(tài)是否與高預(yù)測值相符(緊張性多巴胺),還是事件突然好于或比預(yù)測差(相位性多巴胺)。因此,如果背外側(cè)前額葉暫時失去對任務(wù)集的控制,使得運(yùn)動系統(tǒng)轉(zhuǎn)向錯誤的動作,批評體系可以通過降低多巴胺水平來警告前扣帶回,該動作與目標(biāo)不一致,從而促進(jìn)背外側(cè)前額葉(DLPFC)激活適當(dāng)?shù)娜蝿?wù)集并糾正錯誤

Hillman等[17]通過記錄自由運(yùn)動大鼠的前扣帶回神經(jīng)元發(fā)現(xiàn)，ACC負(fù)責(zé)編碼任務(wù)獎勵和配能消耗的最優(yōu)比例，即成本效益凈值；人類的影像學(xué)研究同樣表明，基于配能的成本效益凈值越大，前扣帶回活動度越高[18～20]。Croxson等[20]請年輕受試者完成一系列難度不等的任務(wù)并同時掃描他們的大腦，每項(xiàng)任務(wù)分別對應(yīng)一個低的和高的獎勵，總共形成8個成本效益凈值；實(shí)驗(yàn)者選取島葉/后眶額皮質(zhì)(orbitofrontal cortex,OFT)、腹側(cè)紋狀體、多巴胺能中腦和前扣帶回，觀察其在受試者完成任務(wù)以獲得獎勵的過程中fMRI血氧水平依賴性(blood oxygen level dependent,BOLD)信號變化；結(jié)果顯示，雖然腹側(cè)紋狀體、中腦和ACC均受到成本效益凈值的調(diào)制，但只有ACC在受試者通過支出配能得到獎勵的整個過程都保持高水平活動，表明ACC對持續(xù)計(jì)算成本效益凈值和保持最佳目標(biāo)起重要作用。在隨后的行為確認(rèn)實(shí)驗(yàn)中，受試者始終選擇成本效益凈值高的任務(wù)選項(xiàng)，這與fMRI得到的結(jié)果一致；可見，Croxson[20]和Kennerley[14]的研究均支持ACC在分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)理論中具有選擇和維護(hù)最佳目標(biāo)的功能[12]。

臨床上，前扣帶回結(jié)構(gòu)或功能的改變與人類對配能的調(diào)控和感知障礙相關(guān)。Devinsky等[9]觀察到，前扣帶回活動亢進(jìn)的患者常表現(xiàn)出抽搐和強(qiáng)迫行為，有時甚至是精神變態(tài)或反社會行為。相反，因手術(shù)或梗死等導(dǎo)致前扣帶回活動減少可產(chǎn)生自我意識減弱、抑郁、運(yùn)動啟動受損、對疼痛的反應(yīng)減少和異常的社會行為。Naccache等[21]對左內(nèi)側(cè)額葉皮質(zhì)病變包括左ACC受損的一例患者和對照組進(jìn)行Stroop范式的病例研究，作者最初預(yù)期該患者可能會出現(xiàn)控制障礙，但出乎意料的是，在不同模式的Stroop任務(wù)中患者的控制能力被驚人地保留；且令他們意外的是，患者在這些任務(wù)中完全無法體驗(yàn)對照組自述的配能消耗的主觀感受。對配能感知的缺失不能簡單地解釋為情景記憶障礙或?qū)θ蝿?wù)的錯誤理解，因?yàn)楫?dāng)患者回憶先前試驗(yàn)中刺激的一致性時，其準(zhǔn)確度高于隨機(jī)猜測水平。故Naccache據(jù)此推測，這種缺失可能與左內(nèi)側(cè)額葉皮質(zhì)(包括ACC)產(chǎn)生的錯誤軀體信號(例如心率、瞳孔擴(kuò)張、皮膚電導(dǎo))有關(guān)。來自臨床神經(jīng)心理學(xué)和腦成像研究的數(shù)據(jù)均指出額葉皮質(zhì)系統(tǒng)對軀體信號的產(chǎn)生以及軀體反應(yīng)與認(rèn)知評價的耦合至關(guān)重要[22]。

在另一個Stroop實(shí)驗(yàn)中，Naccache等[21]增加了Stroop任務(wù)的持續(xù)時間以記錄皮膚電導(dǎo)反應(yīng)。正常對照組表現(xiàn)出事件相關(guān)的皮膚電導(dǎo)反應(yīng)(skin conductance responses,SCRs)，其反應(yīng)幅度與支出的配能顯著相關(guān)。相反，患者雖然在Stroop任務(wù)表現(xiàn)上與對照組相當(dāng)，但皮膚電導(dǎo)反應(yīng)沒有發(fā)生變化。該患者并不是不能產(chǎn)生皮膚電導(dǎo)反應(yīng)，因?yàn)樵诮邮馨榫w的圖片刺激時，患者仍然能夠產(chǎn)生明顯的皮膚電導(dǎo)反應(yīng)并報告情感感受。對該患者系統(tǒng)性的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，認(rèn)知控制能力的保留和配能主觀感受的缺失在左側(cè)前扣帶回受損的患者中存在分離，這種分離可能是由于大腦無法將實(shí)際的配能消耗轉(zhuǎn)化成生理情感信號，從而形成有意識的配能感受。認(rèn)知控制能力的保留可能是幸存的右側(cè)ACC作用結(jié)果，因?yàn)槠涫录嚓P(guān)電位(event-related potentials,ERP)仍然隨配能的支出而變化。

2.2多巴胺生理調(diào)控為主導(dǎo) 研究表明，多巴胺在調(diào)解與配能有關(guān)的行為中扮演重要角色[12, 13, 16, 23]。中腦多巴胺系統(tǒng)通過多巴胺神經(jīng)元活動攜帶并向前扣帶回的錐體細(xì)胞傳輸預(yù)測獎勵誤差信號(陽性誤差表示比預(yù)期獎勵高，陰性誤差表示比預(yù)期獎勵低)[23]。由多巴胺神經(jīng)元放電引起的瞬時或相位性多巴胺釋放編碼陽性誤差，多巴胺神經(jīng)元放電的短暫停頓或緊張性多巴胺釋放編碼陰性誤差。當(dāng)受試者在完成認(rèn)知任務(wù)中發(fā)生錯誤時，多巴胺的變化(下降)會引發(fā)事件相關(guān)電位(ERP)，稱為錯誤相關(guān)負(fù)電位(error-related negativity,ERN)。ERN不僅是一個錯誤或沖突檢測機(jī)制，其相對幅度與學(xué)習(xí)避免不適應(yīng)反應(yīng)有關(guān)。Frank等[24]支持這一假說。他們選取了對多巴胺水平敏感的強(qiáng)化學(xué)習(xí)任務(wù)范式，發(fā)現(xiàn)那些傾向于從決策的負(fù)面后果學(xué)習(xí)的受試者，其錯誤相關(guān)負(fù)電位幅度較大。與此相反，緊張性多巴胺釋放被認(rèn)為是通過編碼一段時間內(nèi)的平均回報概率，來激勵配能支出行為，因?yàn)槎喟桶芬鸬腁CC病變嚴(yán)重削弱了配能支出行為[2, 16]。因此，在分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)(HRL)理論框架內(nèi)，相位性多巴胺信號與最優(yōu)選項(xiàng)的選擇相關(guān)聯(lián)，而緊張性多巴胺信號與最優(yōu)選項(xiàng)的維護(hù)相關(guān)聯(lián)。由于多巴胺在配能支出行為中的重要作用，一些研究者提出了以腹側(cè)紋狀體為中心的配能網(wǎng)絡(luò)，腹側(cè)紋狀體是中腦多巴胺系統(tǒng)的作用目標(biāo)[25]。Schmidt等[26]采用功能磁共振成像研究腹側(cè)紋狀體的激活與認(rèn)知和精神配能支出的相關(guān)性，提出腹側(cè)紋狀體是驅(qū)動認(rèn)知和運(yùn)動系統(tǒng)的共同動機(jī)中樞。然而，目前尚沒有證據(jù)表明前扣帶回在基于配能的成本效益選項(xiàng)決策和維護(hù)方面優(yōu)于腹側(cè)紋狀體。

3 聽配能的中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)機(jī)制

在噪聲環(huán)境下聽清楚言語是十分耗能的過程。目前還沒有專門解釋聽配能的神經(jīng)生理和心理模型，因而國內(nèi)外關(guān)于聽配能神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)機(jī)制的研究尚未開展。但由于言語理解是認(rèn)知任務(wù)的一種，故而聽配能可被視為配能的特殊分支，在較大程度上可與其共享神經(jīng)生物機(jī)制。越來越多的證據(jù)表明，配能的調(diào)控行為是由以前扣帶皮層為中心的邊緣系統(tǒng)驅(qū)動和控制的。ACC可以監(jiān)控誤差或沖突作為任務(wù)難度和/或所需配能的指標(biāo)，將其轉(zhuǎn)化為成本效益分析來指導(dǎo)行動或策略選擇，然后把一段時間內(nèi)的任務(wù)選擇情境、預(yù)測結(jié)果和實(shí)際結(jié)果整合，并確定哪些行動值得實(shí)施和維護(hù)以保障實(shí)現(xiàn)目標(biāo)。前扣帶回與中腦多巴胺系統(tǒng)緊密聯(lián)系，并接收來自腹側(cè)紋狀體的相位性和緊張性多巴胺攜帶的獎賞預(yù)測誤差(reward prediction error,RPE)信號。

雖然文獻(xiàn)顯示前扣帶回在激勵配能支出行為中有重要貢獻(xiàn)，但是這些理論是否可以用來解釋由周圍感覺障礙(例如聽力損失)引起的配能調(diào)控行為改變尚不清楚，因?yàn)榻馄噬仙形窗l(fā)現(xiàn)有感覺神經(jīng)直接投射到前扣帶回，但是可以間接地通過高級感知路徑或額葉到達(dá)[27]。神經(jīng)解剖學(xué)證據(jù)表明，與正常聽力人群相比，聽力損失患者采用不同的大腦激活過程以保持相當(dāng)水平的語音理解度[28]，他們表現(xiàn)出更廣泛的皮層激活模式，涉及與工作記憶和執(zhí)行功能相關(guān)的皮層區(qū)域，反映了依賴情境(即自上而下信號處理)補(bǔ)償聽聲困難的策略[29]。從腦干到聽覺皮層，乃至跨感覺模態(tài)的神經(jīng)重組經(jīng)常出現(xiàn)在外周感覺器官受損的情況下，如耳蝸損傷[30]。因?yàn)橥饨绲穆曇粜盘柌]有被這些受損的感覺神經(jīng)元和神經(jīng)帶到大腦，所以大腦的聽覺部分由于缺乏刺激導(dǎo)致功能廢用。當(dāng)聽者動用大腦認(rèn)知資源彌補(bǔ)聽覺缺失時，分層強(qiáng)化學(xué)習(xí)模型中邊緣系統(tǒng)的各個結(jié)構(gòu)可能都會參與，這需要采用頭皮誘發(fā)電位或腦成像技術(shù)來證實(shí)，但迄今為止尚缺乏系統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)研究。

今后的研究需要在配能神經(jīng)理論框架和特定聽覺感覺通路之間建立一個橋梁，以回答以下科學(xué)問題：大腦配能網(wǎng)絡(luò)中是哪些結(jié)構(gòu)負(fù)責(zé)檢測周圍聽覺輸入或響應(yīng)之間的誤差或沖突？通過花費(fèi)聽配能得到回報的短期和長期統(tǒng)計(jì)概率是如何計(jì)算出來以生成有效的聆聽技巧的？在皮層和皮層下聽覺區(qū)域及大腦額葉區(qū)域的連接中，配能調(diào)控的中介機(jī)制是什么？長期聽力受損引起的壓力和持續(xù)的聽覺疲勞是否會對多巴胺系統(tǒng)的功能產(chǎn)生不利影響，從而削弱學(xué)習(xí)和調(diào)動配能的動機(jī)？大腦配能網(wǎng)絡(luò)在何種程度上對補(bǔ)償聽力下降有多大程度的靈活性？研究這些問題，將有助于了解聽力下降背后聽覺認(rèn)知補(bǔ)償?shù)纳窠?jīng)和行為機(jī)制，為最終制訂更有針對性的個體聽力康復(fù)方案提供科學(xué)依據(jù)，不但讓聽障患者聽得見，聽的清，還要讓他們學(xué)會高效地管理聽配能，避免聽覺疲勞，使聆聽變得有效和輕松愉悅。