廖立斌

【摘要】 目的 探討分析氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的臨床療效。方法 100例

急性腦梗死患者， 隨機(jī)分為對照組和觀察組， 各50例。在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上， 對照組患者單用阿司匹林治療， 觀察組患者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療， 比較兩組患者的臨床療效、血小板抑制情況、神經(jīng)功能缺損變化情況。結(jié)果 觀察組患者治療總有效率為94.00%， 明顯高于對照組的78.00%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）途徑誘導(dǎo)血小板抑制率比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;觀察組治療后1、2周的ADP、AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率均明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者美國國立衛(wèi)生院卒中量表評分（NIHSS）評分比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;觀察組患者治療后1、2周NIHSS評分均明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的療效確切， 可更有效地抑制血小板的活化和聚集， 促進(jìn)梗死部位血液循環(huán)的改善， 可減輕神經(jīng)功能缺損程度， 提升臨床療效， 值得大力推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林;療效分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.18.039

急性腦梗死是常見腦血管疾病， 由腦局部動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致腦血流量急劇減少或中斷， 局部腦組織缺血缺氧而發(fā)生壞死、軟化， 從而引發(fā)一系列運(yùn)動(dòng)、感覺、語言等神經(jīng)功能缺損癥狀， 具有較高的致殘率、致死率。臨床研究證實(shí)， 血小板活化形成血栓是本病發(fā)病的重要病理生理過程， 抗血小板聚集治療已成為本病的重要治療方法[1]。阿司匹林是常用血小板抑制劑， 但效果有限。近年來臨床多采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行雙重抗血小板治療， 獲得了較好的療效[2]。本研究進(jìn)一步分析氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的臨床療效， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年5月～2018年5月本院神經(jīng)內(nèi)科治療的100例急性腦梗死患者， 患者均符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)， 經(jīng)頭顱CT或核磁共振成像（MRI）檢查確診， 均為發(fā)病在72 h內(nèi)的急性期患者， 病灶位于腦部左側(cè)半球， 既往未接受過溶栓、抗凝、抗血小板、降纖等治療;排除合并嚴(yán)重心肝腎疾病、有腦出血或出血傾向、嚴(yán)重意識(shí)障礙患者。將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組， 各50例。觀察組患者男28例， 女22例;年齡43～78歲， 平均年齡（62.8±8.9）歲。對照組患者男27例， 女23例;年齡41～79歲， 平均年齡（62.4±9.5）歲。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均給予內(nèi)科規(guī)范藥物治療， 使用20%甘露醇降低顱內(nèi)壓， 并使用神經(jīng)保護(hù)劑， 改善腦循環(huán)等藥物， 并實(shí)施針對性降壓、降脂、降糖等治療。在此基礎(chǔ)上， 對照組患者單用阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國藥準(zhǔn)字J20130078）治療， 150 mg/次， 1次/d， 于晚間服用。觀察組患者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療， 阿司匹林腸溶片100 mg/次，?1次/d;硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字J20130083]75 mg/次， 1次/d， 均于晚間服用。兩組均治療2周后評價(jià)療效。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的臨床療效、血小板抑制情況、神經(jīng)功能缺損變化情況。采用血栓彈力圖儀測定ADP途徑誘導(dǎo)和AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率;采用NIHSS量表評估治療前后神經(jīng)功能改善情況， 評分越低表示神經(jīng)功能改善越好。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：基本治愈：癥狀及體征基本消失， 遺留病殘0級， 神經(jīng)功能缺損評分下降>90%;顯效：癥狀及體征明顯改善， 遺留病殘1～3級， 神經(jīng)功能缺損評分下降50%～89%;有效：癥狀及體征有所緩解， 神經(jīng)功能缺損評分下降18%～49%;無效：癥狀及體征改善不明顯， 神經(jīng)功能缺損評分下降<18%[3]?？傆行?（基本治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率為94.00%， 明顯高于對照組的78.00%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血小板抑制率比較 治療前， 兩組患者ADP和AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;觀察組治療后1、2周的ADP和AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率均明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者治療前后NIHSS評分比較 治療前， 兩組患者NIHSS評分比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;觀察組患者治療后1、2周NIHSS評分均明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

急性腦梗死病情具有不可逆性， 局部缺血缺氧腦組織一旦發(fā)生壞死， 受損的神經(jīng)功能很難完全修復(fù)， 加之病情進(jìn)展后腦組織水腫、氧自由基升高、血小板的聚集活化等， 會(huì)對局部腦組織造成二次傷害， 進(jìn)一步加重病情。因此， 抓住治療時(shí)機(jī)促進(jìn)血管再通、抗氧自由基、抑制血小板聚集、減少腦組織水腫、改善腦血液循環(huán)等， 是治療的主要方法[4]。

抗血小板治療是本病的基礎(chǔ)治療， 阿司匹林和氯吡格雷是常用抗血小板聚集藥物。阿司匹林主要通過抑制血小板膜血栓素的合成與分泌， 增加前列腺素與血栓素的比值， 抑制絲氨酸乙酰化的活性， 使得AA無法大量轉(zhuǎn)化為血栓素， 有效抑制了血栓素誘導(dǎo)的血小板聚集， 同時(shí)AA可生成前列環(huán)素， 有助于擴(kuò)張血管， 增強(qiáng)血小板抑制效果。另外， 阿司匹林還可抗炎、抑制生長因子、抑制氧自由基等， 能改善腦部微循環(huán)， 抑制病情進(jìn)一步發(fā)展[5-7]。氯吡格雷屬于噻吩并吡啶類藥物， 通過CYP450酶代謝， 生成的活性代謝物能有效抑制血小板聚集。該活性代謝產(chǎn)物主要作用于ADP途徑， 抑制ADP與血小板P2Y12受體結(jié)合， 同時(shí)繼發(fā)抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物活化， 達(dá)到抑制血小板聚集的效果[8-10]。兩藥從不同作用途徑抑制血小板聚集， 聯(lián)合使用可達(dá)到雙重抗血小板聚集效果。

綜上所述， 氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的療效確切， 可更有效地抑制血小板的活化和聚集， 促進(jìn)梗死部位血液循環(huán)的改善， 可減輕神經(jīng)功能缺損程度， 提升臨床療效， 值得大力推廣使用。

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[收稿日期：2018-12-10]