中國醫(yī)療保健國際交流促進(jìn)會血管疾病高血壓分會專家共識寫作組

1 前言

鎖骨下動脈狹窄（subclavian artery stenosis， SS）和椎動脈狹窄（vertebral artery stenosis， VAS）在臨床上并非少見，隨著我國人口老齡化趨勢的加劇，其患病率逐年增高，但該病臨床上往往無明顯癥狀，常被忽視。椎動脈往往是鎖骨下動脈的一個分支，絕大數(shù)發(fā)自鎖骨下動脈近中段，故本共識一并闡述。

腦卒中已成為當(dāng)今全球致殘和死亡最重要的病因之一，其中缺血性腦卒中占50%以上。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，我國每年新發(fā)腦卒中患者超過200 萬，死于腦卒中的人群約150 萬[1]。研究表明，約25%～40%的短暫性腦缺血發(fā)作（transient cerebral ischemic attack， TIA）或者腦卒中發(fā)生在后循環(huán)[2-3]。鎖骨下動脈和椎動脈是后循環(huán)系統(tǒng)的重要供血血管，同時也是后循環(huán)缺血性腦卒中的重要起源部位，其中約20%的后循環(huán)卒中是由顱外椎動脈狹窄（extracranial vertebral artery stenosis， ECVAS）或SS引起[4-5]。VAS 可直接影響后循環(huán)的灌注，狹窄部位的易損斑塊或血栓也有可能脫落進(jìn)入椎基底動脈，導(dǎo)致TIA 或腦卒中。有研究顯示，癥狀性動脈粥樣硬化性后循環(huán)缺血發(fā)生致命性反復(fù)性腦卒中的風(fēng)險很高，特別是在后循環(huán)TIA/腦卒中發(fā)生后20～30 天內(nèi)。癥狀性后循環(huán)缺血（包括ECVAS， SS）患者一年后發(fā)生腦卒中或者死亡的風(fēng)險高達(dá)5%～11%[5-6]。SS 還會影響同側(cè)上肢的血液供應(yīng)，從而引發(fā)一系列癥狀或綜合征，導(dǎo)致患肢功能障礙甚至截肢。由于這兩支血管狹窄各自或并存均可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果，臨床上需要予以重視。

近年發(fā)表的相關(guān)指南已開始關(guān)注這一問題，認(rèn)識、加強(qiáng)并規(guī)范SS 和ECVAS 的處理是預(yù)防腦卒中發(fā)病重要且有效的措施之一[7]。目前SS 和ECVAS 的治療包括藥物治療、外科手術(shù)及經(jīng)皮腔內(nèi)介入治療三種方法。近20 年來，隨著介入技術(shù)進(jìn)步和器械的不斷改進(jìn)，經(jīng)皮腔內(nèi)介入治療正逐步被作為有指征的SS和ECVAS 患者的首選治療方式。盡管如此，國內(nèi)外相關(guān)研究有限，對其處理措施也無統(tǒng)一意見[8-10]，指南和臨床實踐之間仍有分歧，一些重要的臨床問題仍有待解決，因此迫切需形成共識，指導(dǎo)臨床實踐。

2 流行病學(xué)和篩查人群

2.1 鎖骨下動脈狹窄的患病率

國外社區(qū)老年SS 患病率約2%，且隨年齡增長而升高，70 歲以上人群約占9%[11]。上海社區(qū)老年人中（3 133 例，平均年齡69 歲），臂間收縮壓差值≥15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的人數(shù)占1.7%[12]，提示患病率與西方國家類似。老年人SS 常合并其他動脈疾病，合并冠狀動脈、頸動脈、下肢動脈疾病的比例分別高達(dá)50%、29%和27%[13]。老年人SS 往往提示合并心腦血管病，對心血管事件和死亡有預(yù)測價值[12， 14-15]。

2.2 顱外椎動脈狹窄的患病率

國外研究表明，在動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）患者中（3 717 例，平均年齡60 歲），超聲診斷近段VAS ＞50%的患者達(dá)7.6%[16]。一小樣本研究表明，在既往發(fā)生后循環(huán)小腦卒中的患者中，顱腦磁共振血管成像（MRA）發(fā)現(xiàn)26.2%的患者椎基底動脈狹窄＞50%[3]。有研究對連續(xù)2 490 例門診老年心血管患者的超聲檢查發(fā)現(xiàn)：存在至少一側(cè)椎動脈開口狹窄或閉塞的比例為8.2%，雙側(cè)均存在狹窄或閉塞比例為1.4%[17]。因此，在老年人群，尤其是患ASCVD 的人群中，估計ECVAS 的患病率較高，且與后循環(huán)腦卒中相關(guān)。國內(nèi)外在這方面的大樣本人群數(shù)據(jù)缺乏，需要盡快開展研究。

2.3 建議篩查人群

基于SS 和VAS 患病人群的特征，本共識不推薦在普通人群中開展篩查。依據(jù)已有的指南或者共識推薦，結(jié)合臨床實踐，本共識建議SS/ECVAS 的篩查人群如下：

SS/ECVAS 篩查人群建議

具備以下任何一條的人群，建議作進(jìn)一步的專業(yè)檢查。

(1) 有上肢缺血癥狀，或查體發(fā)現(xiàn)左右側(cè)肱/橈動脈搏動明顯不對稱，或鎖骨上窩聞及明顯血管雜音，或兩側(cè)肱動脈收縮壓差值≥10 mmHg；

(2) 有后循環(huán)缺血相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征的患者；

(3) 40 歲以上ASCVD 患者。

3 臨床表現(xiàn)和病理生理學(xué)機(jī)制

鎖骨下動脈主要為上肢供血，左側(cè)鎖骨下動脈往往直接起源于主動脈弓，右側(cè)往往起源于無名動脈。椎動脈大部分起源于鎖骨下動脈近段，左右二支入顱后匯集到基底動脈，與Willis 環(huán)相連并發(fā)出大腦后動脈，主要為小腦半球和腦干供血。因此SS主要引起患側(cè)上肢缺血和（或）后循環(huán)缺血的相應(yīng)癥狀和體征。由于鎖骨下動脈與頸外動脈可形成側(cè)支循環(huán)，還與椎動脈-基底動脈-Willis 環(huán)連接，故慢性閉塞過程中往往側(cè)支循環(huán)代償較好，發(fā)生明顯癥狀的少見，但急性閉塞和側(cè)支循環(huán)代償不良者往往導(dǎo)致明顯癥狀和嚴(yán)重臨床后果。

SS 好發(fā)于左側(cè)，左右側(cè)患病比例約為3:1[18]，原因可能系左鎖骨下動脈開口與主動脈弓血流方向呈近似直角，血流正面沖擊血管壁，容易產(chǎn)生渦流，進(jìn)而損傷這部分血管。SS 因部位不同所致缺血癥狀有所差別。狹窄位于椎動脈起源的近心段時，主要表現(xiàn)為上肢缺血和鎖骨下動脈竊血綜合征，狹窄部位在椎動脈起源的遠(yuǎn)心段時主要表現(xiàn)為上肢缺血。上肢缺血主要表現(xiàn)為與上肢運(yùn)動相關(guān)的跛行癥狀，一般表現(xiàn)為患肢運(yùn)動耐力差，運(yùn)動時加重，休息后緩解；缺血加重時出現(xiàn)患肢發(fā)涼或肩周部位酸脹不適，嚴(yán)重缺血發(fā)生時患肢遠(yuǎn)段蒼白、冰冷、麻木、無力，晚期可出現(xiàn)靜息痛和局部組織壞死[19]。

鎖骨下動脈竊血綜合征指SS 近段狹窄所引起的椎基底動脈缺血的臨床癥候群。當(dāng)位于椎動脈起源近心段的鎖骨下動脈出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄或者閉塞時（圖1），狹窄遠(yuǎn)段管腔壓力顯著下降，椎動脈正向血液停止，由于虹吸作用，后循環(huán)的血液通過同側(cè)的椎動脈逆流向鎖骨下動脈，導(dǎo)致后循環(huán)供血的小腦或腦干有不同程度缺血，如果后循環(huán)供血下降超過了對側(cè)椎動脈和顱腦Willis 環(huán)后交通支循環(huán)的代償能力，尤其是當(dāng)上肢活動增加而要求供血增加時，就會出現(xiàn)后循環(huán)缺血癥狀，表現(xiàn)為頭暈/眩暈、嘔吐、頭痛、復(fù)視、視覺障礙、肢體/頭面部麻木或感覺異常、構(gòu)音/吞咽障礙、肢體無力或癱瘓、行走不穩(wěn)或跌倒、短暫意識喪失、Horner 綜合征等臨床表現(xiàn)。

隨著心外科冠狀動脈旁路移植術(shù)的普及，臨床使用起源于鎖骨下動脈的左側(cè)內(nèi)乳動脈作為橋血管日益增多，在這些患者中SS 的患病率大約為5%[19]，如果病變未能在冠狀動脈外科手術(shù)前治療，或者術(shù)后發(fā)生了鎖骨下動脈近段的狹窄，患者可能會發(fā)生冠狀動脈-鎖骨下動脈竊血，即冠狀動脈的血液經(jīng)內(nèi)乳動脈橋逆流向鎖骨下動脈，導(dǎo)致內(nèi)乳動脈橋供血區(qū)域的心肌缺血，引發(fā)心絞痛甚至心肌梗塞。同樣，因腹主動脈遠(yuǎn)段和（或）髂動脈閉塞行腋股動脈旁路外科手術(shù)的患者也可能由于近段SS 導(dǎo)致移植血管血流無法維持而跛行加重。另外腎功能衰竭患者使用前臂動靜脈瘺行血液透析，如果同側(cè)存在嚴(yán)重SS，則通道血流量不足甚至廢用。

圖1 鎖骨下動脈竊血綜合征示意圖

椎動脈一般起源于鎖骨下動脈近中段，約5%的個體左側(cè)椎動脈直接從主動脈弓發(fā)出。兩側(cè)椎動脈大小大多不一致，50%個體左側(cè)椎動脈直徑大于右側(cè)，25%個體左右椎動脈直徑相當(dāng)，25%個體右側(cè)椎動脈直徑大于左側(cè)[20]。椎動脈解剖上一般分為四段，V1～V4 分別為頸段、椎間段、枕段和顱內(nèi)段，其中V1 段是VAS 的常見受累部位。頸椎關(guān)節(jié)橫向增生及椎間盤組織退行性改變等亦可累及椎動脈，造成椎動脈中段血流受阻，當(dāng)患者轉(zhuǎn)頭時可誘發(fā)癥狀發(fā)作[10]。VAS 可直接影響后循環(huán)的灌注，并且狹窄部位的易損斑塊或血栓也有可脫落進(jìn)入椎基底動脈，導(dǎo)致TIA 或腦卒中。

4 診斷

全面準(zhǔn)確的診斷是選擇合理治療的前提和關(guān)鍵。SS/ECVAS 的診斷應(yīng)該包括：（1） 病因診斷；（2）解剖診斷；（3）病理生理診斷。

4.1 病因診斷

SS 和VAS 最常見的病因是動脈粥樣硬化，其它病因包括血管炎（大動脈炎、巨細(xì)胞動脈炎以及其它炎性血管疾?。⑾忍煨曰?、纖維肌性發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia， FMD），神經(jīng)纖維瘤病、放射線損傷、血栓形成或栓塞、以及機(jī)械性原因（胸廓出口綜合征、外傷、主動脈夾層、覆膜支架覆蓋等）[11，21-24]。

阜外醫(yī)院回顧性分析了1999～2017 年連續(xù)1 793 例診斷為SS 住院患者的病因構(gòu)成，動脈粥樣硬化、大動脈炎以及其它病因的患者分別為1 543例（86.1%）、232 例（12.9%）和18 例（1.0%）。發(fā)病年齡＞40 歲的患者中（n=1 594）動脈粥樣硬化占95.9%；而在年齡≤40 歲的患者中（n=199）大動脈炎占 90.5%[25]。該研究表明，大動脈炎是國人SS 的重要病因，尤其在年青患者中占很高比例，這與西方國家有明顯差別，需要予以重視。

因此，臨床上必須鑒別上述病因，尤其是動脈粥樣硬化性和大動脈炎性SS/ECVAS。

4.1.1 動脈粥樣硬化性病變

動脈粥樣硬化性病變診斷標(biāo)準(zhǔn)

需要綜合臨床病史以及影像學(xué)檢查結(jié)果。如果滿足以下至少兩項，則考慮患者病因為動脈粥樣硬化：

(1) 至少存在1 個動脈粥樣硬化的危險因素，包括年齡＞40 歲、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙。

(2) 至少符合2 條動脈粥樣硬化的影像學(xué)特征，包括① 斑塊狀不規(guī)則性狹窄；② 偏心狹窄；③錐形病變；④ 血管鈣化；⑤ 病變主要位于動脈開口或近段；⑥ 其他外周動脈粥樣硬化的證據(jù)[25-26]。

4.1.2 大動脈炎性病變診斷標(biāo)準(zhǔn)

2011 年中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會制定了中國的“大動脈炎診斷及治療指南”[27]，采用了1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會的診斷標(biāo)準(zhǔn)。在此基礎(chǔ)上日本、歐盟等推出了更新的大動脈炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，但在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，如果照搬這些標(biāo)準(zhǔn)，尤其是1990 年的美國標(biāo)準(zhǔn)用于中國患者有一定局限性。我們回顧分析了近半個世紀(jì)上千例的臨床病例，提出了大動脈炎診斷的阜外標(biāo)準(zhǔn)及綜合分型[28]（表1），該標(biāo)準(zhǔn)診斷敏感度很高，幾乎可以包括所有形式的大動脈炎病損，甚至對超急性期無血管腔影像改變的大動脈炎也可做出診斷。如果大動脈炎診斷成立，受累部位包括SS/ECVAS，可診斷為大動脈炎性病因。

大動脈炎診斷的阜外標(biāo)準(zhǔn)

需滿足以下三項，每項須符合其中至少一條：

(1) 發(fā)病年齡≤40 歲，女性多見；

(2) 具有血管受累部位的癥狀和（或）體征（受累器官供血不足、病變血管狹窄相關(guān)體征、急性期可出現(xiàn)受累血管疼痛和炎癥指標(biāo)明顯升高）；

(3) 發(fā)現(xiàn)特征性的病變影像，這種病變影像綜合分型包括病變部位和病變性質(zhì)的組合，即任何一型或多型的病變部位加任何一型或多型的病變性質(zhì)組合，需排除動脈粥樣硬化、FMD、先天性動脈畸形、結(jié)締組織病或其他血管炎等所致。

表1 大動脈炎病變綜合分型

4.1.3 其他病因

如主動脈夾層、主動脈覆膜支架置入、放射治療、外傷、血栓等，主要依據(jù)相關(guān)特征性的臨床病史和典型的影像學(xué)改變。

4.2 解剖診斷

4.2.1 無創(chuàng)四肢動脈血壓檢測

同時測量兩側(cè)上肢血壓是篩查SS 的一個簡單、無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)的方法。兩側(cè)上肢收縮壓差值在10 mmHg 以上，提示有上肢動脈病變可能，薈萃分析顯示其診斷SS 的敏感度為31%，特異度為91%[15]；如果收縮壓差值在15 mmHg 以上，其診斷SS 的陽性預(yù)測價值和陰性預(yù)測價值為100%[18，29]。較低血壓一側(cè)一般為患側(cè)，但是雙側(cè)病變時兩側(cè)血壓也有可能差值不大，需結(jié)合波形上升加速度和峰值時間延遲診斷[30]。這種無創(chuàng)方法的缺點是敏感度較低。一般下肢收縮壓比上肢血壓高20～40 mmHg，如果升高大于40 mmHg，伴上肢壓力波升支振幅低，波谷至波峰時間延遲，需要警惕雙上肢動脈嚴(yán)重狹窄。該方法無法對病變的部位進(jìn)行準(zhǔn)確定位。

4.2.2 雙功能超聲

超聲可觀察血管管腔、管壁和血流速度，結(jié)合血流頻譜進(jìn)行綜合分析和判斷，可作為SS 和ECVAS 篩查的首選方法[8，31]。根據(jù)管腔大小、狹窄處湍流、流速及患側(cè)椎動脈血流方向，可判斷SS 程度，是否存在鎖骨下動脈竊血。椎動脈較細(xì)小，行程分為多段，彩色多普勒超聲探查V1 段相對容易，但V2 段及以上顯示困難，對于這些部位的VAS 需要聯(lián)合其他方法進(jìn)行診斷。超聲檢查經(jīng)濟(jì)、方便、無創(chuàng)、可反復(fù)檢查，但高度依賴操作者的技術(shù)。

4.2.3 磁共振血管成像或計算機(jī)斷層血管成像

MRA 或者計算機(jī)斷層血管成像（CTA）能提供鎖骨下動脈及椎動脈的高分辨率圖像，和直接動脈內(nèi)造影相比，對SS 和VAS 的檢測敏感度和準(zhǔn)確特異度高達(dá)90%以上[8，20，29]，是常用而可靠的方法。MRA 的優(yōu)勢在于結(jié)合腦實質(zhì)MRI 可以更敏感地檢測到后循環(huán)的小梗死灶，且不需要復(fù)雜的后處理技術(shù)。對比劑增強(qiáng)的MRA 對動脈的顯影更清楚，能動態(tài)顯示血流方向，對側(cè)支和竊血顯示更直觀。MRA 的缺點是放大狹窄程度、無法判斷支架再狹窄、幽閉恐懼癥、慎用于肌酐清除率低于30 ml/min 等。CTA 可以顯示血管腔大小、形態(tài)、血流及管壁特征。應(yīng)用多種后處理技術(shù)可以多角度旋轉(zhuǎn)，多方位觀察血管的形態(tài)、管壁、斑塊的性質(zhì)、狹窄的部位與程度、管腔閉塞及側(cè)支血管，清晰直觀地顯示血管樹與周圍組織的關(guān)系，對鑒別胸廓出口綜合征有重要作用。CTA 的缺點是有放射性、對嚴(yán)重鈣化的狹窄判斷準(zhǔn)確性欠佳、使用碘對比劑對腎功能不全者有顧慮等。

4.2.4 數(shù)字減影選擇性動脈造影

數(shù)字減影選擇性動脈造影（digital subtraction angiography， DSA）仍是目前診斷血管狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)方法[8]，可提供血管狹窄程度、部位、形態(tài)、范圍等信息，并動態(tài)觀察椎動脈血流方向， 但DSA 對于管壁病變?nèi)绨邏K成分、附壁血栓等無法準(zhǔn)確顯示，并且有創(chuàng)，使用碘對比劑有相應(yīng)的風(fēng)險，一般在考慮同期行經(jīng)皮腔內(nèi)介入治療時才選用。

4.3 病理生理診斷

4.3.1 具備對應(yīng)癥狀或體征

SS/ECVAS 需具備對應(yīng)狹窄動脈供血區(qū)域的癥狀或者體征，表現(xiàn)為相關(guān)區(qū)域上肢缺血、后循環(huán)缺血或者竊血綜合征等，已如前述。

4.3.2 病理生理評估

應(yīng)用DSA、CTA、MRA、經(jīng)顱彩色多普勒超聲檢查、同位素灌注成像和（或）同位素代謝成像等有助于評估狹窄供血區(qū)域缺血程度、側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備，確定缺血區(qū)或癥狀是否與狹窄相關(guān)[32]。例如，冠狀動脈旁路移植術(shù)使用左側(cè)內(nèi)乳動脈橋的患者，出現(xiàn)同位素運(yùn)動心肌顯像前壁缺血性改變，患者左上肢收縮壓較對側(cè)低15 mmHg 以上，影像檢查發(fā)現(xiàn)左鎖骨下動脈近端嚴(yán)重狹窄，這種情況的病理生理很可能系內(nèi)乳動脈橋-鎖骨下動脈竊血。由于目前尚無病理生理評估的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，臨床實踐中需根據(jù)患者癥狀和醫(yī)院擁有的設(shè)備，選擇相應(yīng)的評估方法。

5 治療

5.1 藥物治療

藥物治療需要依據(jù)SS/ECVAS 的病因、并存臨床疾病以及血運(yùn)重建方案的選擇而定。

5.1.1 動脈粥樣硬化性病變的藥物治療

必須在戒煙、合理膳食、適當(dāng)運(yùn)動、減肥等非藥物治療基礎(chǔ)上進(jìn)行，主要針對危險因素，包括降脂、控制血壓和降糖治療等，重點是降脂治療。依據(jù)《中國成人血脂異常防治指南（2016 年修訂版）》指導(dǎo)降脂治療[33]。SS/ECVAS 應(yīng)歸屬為極高危人群，建議強(qiáng)化降脂，目標(biāo)為低密度脂蛋白膽固醇≤1.8 mmol/L。其他危險因素的防治應(yīng)遵循相應(yīng)的最新國內(nèi)外指南。

5.1.2 大動脈炎性病變的藥物治療

主要針對血管壁非特異性炎癥，本病在就診時應(yīng)該評價炎癥是否處于活動期。如果臨床上處于活動期，尤其是在急性期，一般主張積極抗炎治療[34]。多數(shù)指南推薦初始治療為糖皮質(zhì)激素[27]，其劑量及療程文獻(xiàn)推薦并不一致，強(qiáng)烈需要有說服力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

基于阜外醫(yī)院幾十年的觀察研究，我們推薦以下經(jīng)驗供臨床參考：醋酸潑尼松初始治療推薦劑量為每天0.5 mg/kg，或30 mg/d，若一周內(nèi)C反應(yīng)蛋白（CRP）和血沉降至正常，炎癥癥狀緩解，則繼續(xù)維持；如果不達(dá)標(biāo)，劑量可在一周后增至每天1 mg/kg。如仍不能控制炎癥，需要聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑。維持治療一般2 個月以上，隨后每個月查CRP 和血沉，如果在正常范圍，可以每月減量2.5～5 mg，至10～15 mg/d 時，維持觀察3～6 個月。如果CRP 和血沉仍在正常范圍，可以考慮繼續(xù)每個月減量2.5 mg 至5.0～10 mg/d 低劑量維持，小部分患者甚至可以停藥，但仍有復(fù)發(fā)可能[28]。也有研究主張大動脈炎活動期起始治療即聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑和糖皮質(zhì)激素來誘導(dǎo)和維持炎癥緩解，常用的免疫抑制劑有甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺等[27]。臨床上處于非活動期的年輕患者，是否需要予以低劑量維持抗炎治療有爭議，如行血運(yùn)重建建議適量使用糖皮質(zhì)激素來降低再狹窄的風(fēng)險[35-36]。

5.1.3 抗栓治療

血栓/栓塞是導(dǎo)致SS/VAS 的少見原因之一，急性缺血癥狀多與之有關(guān)，來源于心房顫動的栓塞是主要病因之一。臨床上對于這部分患者，如CHA2DS2-VASc 抗凝評分在2 分及以上，應(yīng)該給予系統(tǒng)性的抗凝治療，華法林口服維持目標(biāo)國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）2～3[37]，或者服用新型口服抗凝藥物，如利伐沙班或者達(dá)比加群酯等。缺血急性期可給與溶栓治療，溶栓治療的方案需遵循相應(yīng)指南或者共識。

5.1.4 抗血小板治療

抗血小板治療是改善ASCVD 預(yù)后的根本治療措施之一，但是目前對于SS/ECVAS 的抗血小板治療循證醫(yī)學(xué)證據(jù)較少，因此臨床上一般是基于冠狀動脈、頸動脈或者下肢動脈疾病治療的經(jīng)驗實施抗血小板治療。對于有癥狀的患者建議給予積極抗血小板治療，長期口服阿司匹林（100 mg/d）或者氯吡格雷（75 mg/d）。對于TIA 或者小的缺血性腦卒中，應(yīng)該在24 小時內(nèi)給予雙聯(lián)抗血小板治療，至少維持1 個月[38]。對于動脈粥樣硬化性SS/ECVAS 支架治療的患者常規(guī)予以雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林100 mg/d + 氯吡格雷75 mg/d）。雙聯(lián)抗血小板治療術(shù)前3～5 天開始，如急診或術(shù)前服用時間不夠，可酌情在術(shù)前6 ～24 h 內(nèi)頓服阿司匹林300 mg 和氯吡格雷300 mg。目前大部分SS 患者使用裸支架，一般主張雙聯(lián)抗血小板治療維持至術(shù)后1～3 個月，隨后使用一種抗血小板藥物長期維持；行椎動脈支架患者大多選用藥物支架，一般建議雙聯(lián)抗血小板治療6 個月以上，最好9～12 個月[39]。大動脈炎性病變的介入治療以經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（percutaneous transluminal angioplasty， PTA）為主，術(shù)后抗血小板治療一般建議選用一種抗血小板藥物即可，維持3～6 個月以上[40-41]。如果這類患者因病情需置入支架，可給予規(guī)范的雙聯(lián)抗血小板，注意部分患者術(shù)后血壓控制不良，或維持使用潑尼松20 mg/d 以上，雙聯(lián)抗血小板有增加出血的風(fēng)險，要謹(jǐn)慎使用。

5.2 血運(yùn)重建治療

血運(yùn)重建主要包括經(jīng)皮腔內(nèi)介入治療和外科手術(shù)治療，其選擇需要根據(jù)病因、病情和病變解剖學(xué)特點而定。

5.2.1 鎖骨下動脈狹窄的血運(yùn)重建

5.2.1.1 動脈粥樣硬化性鎖骨下動脈狹窄的血運(yùn)重建

血運(yùn)重建策略包括介入治療和外科手術(shù)。介入治療包括PTA、支架置入術(shù)、旋切/旋磨術(shù)等，PTA 聯(lián)合支架置入是最常見的介入方式，術(shù)后再狹窄發(fā)生率低于單純PTA[44]，應(yīng)作為粥樣硬化性SS 的一線血運(yùn)重建方案。外科手術(shù)策略包括：頸-鎖骨下動脈搭橋術(shù)、腋-腋動脈搭橋術(shù)、頸-腋動脈搭橋術(shù)等[45]，其中頸-鎖骨下動脈搭橋術(shù)最常用。外科手術(shù)治療創(chuàng)傷大，需要全麻，適合手術(shù)中低危、介入治療失敗的患者。

動脈粥樣硬化性鎖骨下動脈狹窄的血運(yùn)重建建議

對于SS 直徑狹窄≥70%和（或）跨狹窄收縮壓差≥20 mmHg 者，如伴有下述情況時，建議行血運(yùn)重建治療[8，10，42-43]：

(1) 有癥狀；

(2) 無癥狀但伴有如下任一項者：①計劃使用患側(cè)內(nèi)乳動脈行冠狀動脈旁路移植術(shù)；②已使用患側(cè)內(nèi)乳動脈行冠狀動脈旁路移植術(shù)，如鎖骨下動脈近段狹窄導(dǎo)致心肌相應(yīng)部位缺血；③血液透析患者使用患側(cè)人工動靜脈瘺進(jìn)行透析治療；④雙側(cè)SS 無法通過上肢血壓測量準(zhǔn)確反映中心動脈實際血壓。

介入治療路徑選擇方面，股動脈是最常用路徑，路徑動脈走行迂曲、Ⅲ型主動脈弓患者可選擇患側(cè)上肢路徑或聯(lián)合上下肢路徑。對于鎖骨下動脈近段和開口完全閉塞性病變，經(jīng)患肢肱/橈動脈路徑的成功率明顯高于股動脈路徑，因為經(jīng)股動脈路徑操作距離較長，導(dǎo)管頭端無錨定區(qū)，穩(wěn)定性和支撐力低，導(dǎo)絲常難以通過較硬的纖維帽。支架類型選擇上，嚴(yán)重鈣化開口處病變應(yīng)置入支撐力強(qiáng)、定位精確的球囊擴(kuò)張支架，中遠(yuǎn)段、長段、尤其病變累及椎動脈和（或）內(nèi)乳動脈應(yīng)選擇自膨脹支架。如果病變有閉塞時間較長（2 年以上）、閉塞面平坦、閉塞段鈣化嚴(yán)重等特征，則介入治療失敗的可能性增加[35]。對這類慢性病變閉塞，如患者有意愿，也符合外科手術(shù)適應(yīng)癥，建議改行外科手術(shù)治療。

目前尚缺乏隨機(jī)臨床研究比較介入和外科手術(shù)治療SS 的安全性和中遠(yuǎn)期臨床結(jié)果。有研究顯示介入治療狹窄病變和閉塞病變的成功率分別為100%和80%～95%，2 年隨訪累積通暢率可達(dá)90%以上[46]。外科治療5 年通暢率可達(dá)90%以上[47]。圍手術(shù)腦卒中發(fā)生率介入治療為0.1% ～2.6%，外科治療為0.9%～2.4%[47-49]。另外，介入治療可重復(fù)多次，但再次外科開放手術(shù)往往難度很大。

5.2.1.2 大動脈炎性鎖骨下動脈狹窄的血運(yùn)重建

炎癥活動期不宜實施血運(yùn)重建，一般使用糖皮質(zhì)激素和（或）免疫抑制劑治療后炎癥活動控制2 個月以上方可考慮血運(yùn)重建[35-36]。介入治療適合節(jié)段性病變和外科手術(shù)高?；颊?，首選單純PTA[50-51]，支架置入治療僅適用于PTA 術(shù)后反復(fù)再狹窄或出現(xiàn)明顯影響血流的夾層患者。外科手術(shù)自體血管移植管腔通暢率高于介入治療，但人工血管的中遠(yuǎn)期通暢率明顯低于自體血管移植，手術(shù)創(chuàng)傷大，并發(fā)癥（包括吻合口動脈瘤、腦卒中和心力衰竭等）發(fā)生率較高。

5.2.1.3 其他原因鎖骨下動脈狹窄的血運(yùn)重建

如先天性畸形、FMD、放射線損傷以及機(jī)械性原因（胸廓出口綜合征、外傷、主動脈夾層、覆膜支架覆蓋等），如滿足上述血運(yùn)重建指征，應(yīng)考慮行血運(yùn)重建治療。

5.2.2 顱外椎動脈狹窄的血運(yùn)重建

5.2.2.1 動脈粥樣硬化性顱外椎動脈狹窄的血運(yùn)重建

粥樣硬化性ECVAS 程度≥70%，如果給予藥物治療后仍出現(xiàn)缺血事件，或者有后循環(huán)缺血癥狀的患者，建議血運(yùn)重建。而對于無癥狀患者，是否進(jìn)行血運(yùn)重建尚存在較大爭議。如ECVAS 嚴(yán)重影響優(yōu)勢側(cè)椎動脈/孤立椎動脈血供，或者合并嚴(yán)重的前循環(huán)動脈狹窄閉塞病變，提供給后循環(huán)側(cè)支可能失代償，對這些無癥狀患者可考慮進(jìn)行血運(yùn)重建治療[8，16，52-55]。血運(yùn)重建主要包括外科手術(shù)和經(jīng)皮腔內(nèi)介入治療，目前尚缺乏隨機(jī)對照研究比較兩種方法治療VAS 的安全性和有效性。

ECVAS 腔內(nèi)介入主要包括PTA 和支架置入術(shù)。支架置入術(shù)較單純PTA 能減少血管夾層和急性血管閉塞的發(fā)生率，且遠(yuǎn)期通暢率明顯升高[52，56-57]，應(yīng)作為粥樣硬化性ECVAS 介入治療的首選。介入治療安全性似乎較外科手術(shù)好。一項包含27 項ECVAS研究系統(tǒng)分析[56]表明：993 例患者行腔內(nèi)介入治療，術(shù)后30 天內(nèi)腦卒中發(fā)生率為1.1%，TIA 發(fā)生率為0.8%。另外一項囊括1981 ～2011 年42 項VAS 研究的系統(tǒng)分析[52]顯示:1 099 例ECVAS 患者中84例接受PTA 治療，1 015 例接受支架治療，圍術(shù)期TIA 和腦卒中發(fā)生率分別為1.5%和0.5%，30 天腦卒中和死亡聯(lián)合發(fā)生率為1.1%，死亡率為0.5%（6/1 099），其中僅4 例死亡與腦卒中相關(guān)。動脈粥樣硬化性ECVAS 支架治療選用裸支架還是藥物涂層支架是臨床關(guān)注的問題之一。已有多個研究顯示藥物涂層支架較裸支架中遠(yuǎn)期通暢率高[52，56-57]，應(yīng)作為首選。裸支架可用于不能耐受較長時間雙聯(lián)抗血小板治療患者的替代選擇。栓塞保護(hù)裝置的腦保護(hù)作用不明確，并且可能增加椎動脈介入治療中血管痙攣、斑塊脫落、血栓形成等的發(fā)生風(fēng)險，因此，除非病變椎動脈管徑較大且狹窄處斑塊不穩(wěn)定，否則不推薦應(yīng)用栓塞保護(hù)裝置[58-59]。

外科重建方法包括椎動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、椎動脈移位術(shù)（移植到頸總動脈、頸內(nèi)動脈，少部分至甲狀頸干和鎖骨下動脈）、椎動脈搭橋術(shù)、鄰近小血管重建椎動脈術(shù)及靜脈移植重建術(shù)等。外科手術(shù)并發(fā)癥包括Horner 綜合征、淋巴瘺、喉返神經(jīng)損傷及切口感染、腦卒中、死亡等，其圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率報道為2.5%～25.0%，圍手術(shù)期死亡率為0～4.0%[60-61]。因其創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥發(fā)生率高，目前僅推薦作為介入治療失敗的備選方案。

5.2.2.2 大動脈炎性顱外椎動脈狹窄的血運(yùn)重建

血運(yùn)重建時的指征選擇參照上述動脈粥樣硬化性ECVAS。在策略選擇方面，顧慮到外科手術(shù)治療創(chuàng)傷較大和炎性疾病本身容易出現(xiàn)并發(fā)癥[62]，介入治療應(yīng)作為首選，一般在炎癥活動控制2 個月以上方可實施。多數(shù)研究表明，PTA 應(yīng)為首選介入方式。支架系異物，有激活或加重炎癥反應(yīng)可能，再狹窄率較高，支架置入一般僅用作PTA 后夾層嚴(yán)重限制血流、彈性回縮嚴(yán)重或反復(fù)再狹窄的替代選擇。近年來推出的藥物涂層球囊可能有助于降低再狹窄率[41，63]。

少數(shù)患者（約6%）椎動脈直接起源主動脈弓或頸總動脈，如狹窄病變滿足上述血運(yùn)重建指征，應(yīng)考慮行血運(yùn)重建，術(shù)前影像學(xué)評估血管開口的解剖特征尤為重要，有利于手術(shù)操作、降低并發(fā)癥發(fā)生率。

6 并存冠心病或頸動脈狹窄的處理原則

SS/ECVAS 患者并存冠心病、頸動脈狹窄和其他外周動脈狹窄的患者隨著衰老越來越多，心腦血管事件也明顯增多。既往腦缺血事件、冠心病、血肌酐升高、間歇性跛行、糖尿病等是并存多發(fā)狹窄的主要危險因素。SS/ECVAS 并存冠狀動脈或頸動脈狹窄的患者往往表現(xiàn)出相應(yīng)血管各自狹窄程度相關(guān)的缺血癥，部分患者癥狀與嚴(yán)重程度相關(guān)。因此，臨床上一旦具備相關(guān)癥狀或者體征表現(xiàn)時應(yīng)該完善影像學(xué)檢查進(jìn)一步明確病情，進(jìn)而指導(dǎo)下一步治療策略的選擇。

并存多發(fā)狹窄的處理時機(jī)是一個非常重要的問題，需要全面權(quán)衡患者身體狀況和各方面機(jī)能，各器官并存狹窄的風(fēng)險評分可用來進(jìn)行各自的病情嚴(yán)重程度評估，然后將所有的評估結(jié)果進(jìn)行綜合比較，選擇對患者獲益最大的、最危急的狹窄先進(jìn)行干預(yù)，然后根據(jù)患者情況決定是否需要進(jìn)行其他并存狹窄的處理。如果并存狹窄有相應(yīng)的處理指南，則應(yīng)遵循該指南，避免沖突。并存狹窄的處理分為同期和分期處理，同期處理要充分評估獲益與風(fēng)險的掌控。如果患者狀態(tài)不穩(wěn)定，或者使用過多碘對比劑等，潛在并發(fā)癥發(fā)生率會增多，則建議分期處理，先處理癥狀明顯，危害大的病變，再處理癥狀穩(wěn)定、危險小的病變。

7 介入治療圍術(shù)期管理

介入治療是目前SS/ECVAS 血運(yùn)重建治療的主要手段，除掌握規(guī)范的介入操作技術(shù)外，也要做好圍術(shù)期的管理，其核心就是為介入治療提供保證，并有效降低相關(guān)并發(fā)癥帶來的健康損害。SS/ECVAS介入治療圍術(shù)期處理與其他血管介入治療類似之處不再贅述，主要闡述其特殊部分。

術(shù)前建議完善弓上動脈的影像學(xué)檢查和四肢血壓的檢測，影像學(xué)包括超聲檢查評估狹窄后血流情況（是否有竊血綜合征），對于無禁忌證的患者行弓上動脈CTA 或MRA 檢查，了解主動脈弓和病變程度、長度、位置以及其他解剖特點，有助于術(shù)者制定合適的介入治療策略。建議術(shù)前行顱腦CT平掃或者M(jìn)RA，明確顱腦是否合并影響介入治療的疾病，并可為圍術(shù)期出現(xiàn)可疑的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥提供背景對比資料。主管醫(yī)生病史采集應(yīng)關(guān)注相關(guān)缺血癥狀，體格檢查應(yīng)重點關(guān)注上肢橈/肱動脈搏動、鎖骨上窩的血管雜音、雙上肢的血壓差等，可以為病情有變化時術(shù)前術(shù)后對比提供有價值的臨床信息。

規(guī)范的藥物治療是介入治療的前提和保證，詳細(xì)的論述可以參見本文的藥物治療部分。另外，圍術(shù)期要做好血壓管理，因為SS/ECVAS 介入治療操作過程中，血流的變化直接影響到后循環(huán)的灌注。一般情況下，無明顯后循環(huán)缺血癥狀的患者，目標(biāo)血壓維持140/90 mmHg 以下為宜；有后循環(huán)缺血癥狀的患者血壓在以不誘發(fā)癥狀的情況下盡量維持至140/90 mmHg 以下[64]，介入術(shù)前最好不超過150/90 mmHg。建議介入術(shù)后血壓維持不高于術(shù)前水平，波動幅度不超過25%，但不應(yīng)低于90/60 mmHg。

圍術(shù)期管理中必須重視介入治療并發(fā)癥的識別和處理，除和其他部位介入治療面臨同樣的并發(fā)癥風(fēng)險外，SS/ECVAS 介入治療應(yīng)該關(guān)注腦栓塞和高灌注并發(fā)癥，在SS/ECVAS 介入治療過程中發(fā)生腦栓塞的幾率較小，通常在1%以下[65-66]，主要是由于介入過程中栓子掉落造成。具體診治可參考《中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南2015》[67]。SS/ECVAS 解除后發(fā)生腦高灌注綜合征罕見，如果出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，尤其是合并收縮壓超過150 mmHg 時，建議即刻啟動靜脈藥物降壓和脫水降顱壓處理，癥狀不能很快緩解者，需行顱腦CT平掃排除腦出血。

8 隨訪

研究顯示，SS/ECVAS 介入術(shù)后再狹窄主要發(fā)生于術(shù)后1 年內(nèi)[18，68]，建議術(shù)后1、3、6 和12 個月隨訪，隨后建議每半年進(jìn)行1 次隨訪，以評估有無再狹窄發(fā)生。隨訪時建議常規(guī)詢問有無患肢和神經(jīng)系統(tǒng)缺血的癥狀，檢查橈動脈搏動，聽診鎖骨上窩血管雜音，如有陽性發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步測量同步雙上肢血壓和雙功能超聲、必要時行CTA 或MRA，如需行再次介入治療的患者可行選擇性血管造影檢查。合并冠心病和（或）頸動脈狹窄的患者應(yīng)依據(jù)相關(guān)指南定期進(jìn)行相應(yīng)部位血管的評估。

隨訪時還應(yīng)強(qiáng)調(diào)生活方式管理和其它ASCVD危險因素的全面控制。生活方式管理包括戒煙限酒、健康飲食、規(guī)律運(yùn)動、控制體重。此外，對非動脈粥樣硬化因素引起的SS/ECVAS 的患者，需繼續(xù)原發(fā)病的治療和進(jìn)行療效評估。

學(xué)術(shù)顧問：高潤霖（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），楊躍進(jìn)（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），喬樹賓（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），王繼光（上海交通大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院），王焱（廈門市心血管病醫(yī)院），李擁軍（北京醫(yī)院），鄒英華（北京大學(xué)第一醫(yī)院），董會卿（首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院）

專家共識寫作組成員（按姓氏拼音排序）：車武強(qiáng)（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），程康（西安市第三醫(yī)院），董徽（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），董一飛（南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院），宮海濱（徐州市心血管病研究所），黃晶（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院），賈楠（深圳市人民醫(yī)院），蔣雄京（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），李燕（上海交通大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院），劉新文（浙江醫(yī)院），羅建方（廣東省人民醫(yī)院），彭猛（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院），唐禮江（浙江醫(yī)院），田紅燕（西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院），王效增（北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院），許建忠（上海交通大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院），楊濱（山西省心血管病醫(yī)院），余靜（蘭州大學(xué)第二醫(yī)院），張英（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院），鄒玉寶（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院）

執(zhí)筆：蔣雄京，鄒玉寶