黃吉華

【摘要】目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 隨機(jī)將2017年1月～2018年12月山東省青島市即墨區(qū)第二人民醫(yī)院收治的92例急性心肌梗死病人分為觀察組（n=46例）和對照組（n=46例），兩組病人均予以臥床休息、吸氧、β-受體阻滯劑等對癥治療，在對癥治療基礎(chǔ)上觀察組病人加以氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，對照組病人予以阿司匹林治療，對兩組病人的臨床總有效率及心血管不良事件發(fā)生率進(jìn)行比較分析。結(jié)果 觀察組的總有效率明顯高于對照組，心血管不良事件發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死，可有效提高臨床療效，并能有效減少心血管不良事件的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;阿司匹林;氯吡格雷

【中圖分類號】R969.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.14..02

急性心肌梗死是一種較為常見的心血管疾病，具有病情發(fā)展迅速、預(yù)后不佳、治療難度大、病死率高等特點(diǎn)。當(dāng)前關(guān)于急性心肌梗死的治療以抗血小板治療為主，阿司匹林、氯吡格雷是臨床常用的抗血小板藥物。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效，以期為急性心肌梗死的臨床治療提供實(shí)踐指導(dǎo)參考研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2018年12月山東省青島市即墨區(qū)第二人民醫(yī)院收治的92例急性心肌梗死病人作為研究病例，隨機(jī)將其分為觀察組（n=46例）和對照組（n=46例）。觀察組中男26例，女20例;年齡45～75歲，平均（63.35±4.46）歲;梗死部位：下壁梗死14例，前壁梗死15例，前壁合并下壁梗死6例，前間壁梗死11例。對照組中男27例，女19例;年齡45～75歲，平均（63.31±4.50）歲;梗死部位：下壁梗死16例，前壁梗死14例，前壁合并下壁梗死4例，前間壁梗死12例。觀察組及對照組的性別、年齡、梗死部位等一般資料均衡可比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組病人均進(jìn)行常規(guī)的基礎(chǔ)治療，包括臥床休息、吸氧治療、β-受體阻滯劑治療、硝酸酯類治療、他汀類藥物治療等，同時予以瑞替普酶10 mU靜脈推注，同時予以低分子肝素皮下注射等對癥治療，在對癥治療基礎(chǔ)上對照組病人加以阿司匹林治療，阿司匹林（國藥準(zhǔn)字號為J20130078，由拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)）開始治療劑量為300 mg/d，3 d后改為100 mg/d。

觀察組病人加以氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，阿司匹林的用法用量與對照組一致，氯吡格雷片（國藥準(zhǔn)字號為AC20160702，由深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)）每日1次，每次75 mg。

兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.3 觀察內(nèi)容

對兩組病人的臨床療效及心血管不良事件發(fā)生率進(jìn)行比較分析。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）顯效：經(jīng)治療后，病人的心電圖ST-T移至等位線，臨床癥狀基本消失;（2）有效：經(jīng)治療后，病人的心電圖ST-T下移0.05～0.2 mV，心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間及疼痛程度均明顯改善;（3）無效：經(jīng)治療后，病人的心電圖及臨床癥狀均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。有效率=（顯效+有效）/各組總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究所有數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計(jì)均采用SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對照組及觀察組病例的臨床總有效率對比

對照組及觀察組病例的臨床總有效率分別為80.43%、95.65%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

見表1。

2.2 兩組病人的心血管不良事件發(fā)生率比較

觀察組心血管不良事件發(fā)生率為6.52%（3/46），其中心律失常1例，梗死后心絞痛1例，再發(fā)心肌梗死1例;對照組心血管不良事件發(fā)生率為23.91%（11/46），其中心律失常5例，梗死后心絞痛4例，再發(fā)心肌梗死2例;兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

動脈粥樣硬化斑塊破裂是誘發(fā)急性心肌梗死的主要原因，動脈粥樣硬化斑塊破裂后斑塊可聚集形成血栓，而血栓的形成又會影響心肌的供血，心肌供血的驟減可誘發(fā)心絞痛等癥狀。研究報道，破裂的硬化斑塊可激活血液中的血小板功能，血小板聚集可形成血栓，而血栓的形成又會使心肌的供氧動脈發(fā)生堵塞，供養(yǎng)動脈堵塞后心肌缺血缺氧，從而表現(xiàn)出急性心肌梗死癥狀[1]。此外，血小板激活后還可釋放多種血管活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)可使冠狀動脈發(fā)生劇烈收縮，從而造成動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，心肌細(xì)胞的再灌注受到影響，因此，積極進(jìn)行抗血小板聚集治療是治療急性心肌梗死的關(guān)鍵。

阿司匹林與氯吡格雷是臨床常用的兩種抗血小板聚集藥物。阿司匹林吸收后可對機(jī)體中的環(huán)氧化酶形成不可逆性抑制功能，同時還可對花生四烯酸向血栓烷A2的轉(zhuǎn)化作用產(chǎn)生抑制，通過上述兩種途徑可抑制血小板聚集的作用。研究顯示，即使僅使用小劑量的阿司匹林治療，也能對血栓烷A2的形成產(chǎn)生比較明顯的抑制作用，說明阿司匹林具有較強(qiáng)的抗血小板聚集功能，因此阿司匹林也被廣大臨床醫(yī)師用于抗血栓治療方案中。但在臨床使用時應(yīng)認(rèn)識到阿司匹林的起效時間比較慢，需要連續(xù)數(shù)日使用方可方將其防治血栓形成、抗血小板聚集的作用充分發(fā)揮出來。

在血小板聚集的生理環(huán)節(jié)中，二磷酸腺苷、血栓素A2屬于兩個獨(dú)立的致病路徑，若能同時抑制二磷酸腺苷與血栓素A2的生成，可發(fā)揮更好的抗血小板聚集效果。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類制劑，其可對二磷酸腺苷因子所誘導(dǎo)的血小板激活作用產(chǎn)生抑制功能，同時氯吡格雷吸收后還可與二磷酸腺苷的受體產(chǎn)生不可逆性的結(jié)合，有利于進(jìn)一步阻斷血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復(fù)合物的生成[2]。通過上述阻斷作用后，血小板不能合成新的二磷酸腺苷受體，因此抗血小板作用更為徹底也更為持久。此外，氯吡格雷經(jīng)機(jī)體吸收后還可對血小板的活化擴(kuò)增作用產(chǎn)生阻滯作用。

本研究結(jié)果顯示，觀察組的臨床療效明顯優(yōu)于對照組，心血管不良事件發(fā)生率較對照組明顯降低，結(jié)果表明，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用的效果明顯優(yōu)于單用阿司匹林的效果。分析原因可能是由于在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用氯吡格雷與阿司匹林，可發(fā)揮氯吡格雷與阿司匹林的協(xié)同作用，并能通過多途徑對產(chǎn)生血小板的活化及聚集抑制作用，從而有效提高改善冠脈血流，抑制血栓擴(kuò)展的

作用，最終進(jìn)一步降低心肌梗死后心血管不良事件發(fā)生率。

綜上所述，采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死，可有效提高臨床療效，并能有效減少心血管不良事件的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

[1] 周偉偉，谷惠敏，呂曉蕾，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療老年急性心肌梗死的療效分析[J].河北醫(yī)藥，2018，40（14）：2186-2188+2192.

[2] 趙亞男，王 晨，蔚有權(quán)，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2015，31（08）：595-598.