四川省內(nèi)江市中醫(yī)院放射科(四川 內(nèi)江 641000)

郭 慶 黃聲麗

原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma，PCNSL)通常為原發(fā)于顱內(nèi)、眼、脊髓及軟腦膜等部位的非霍奇金淋巴瘤(多為彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤)，并明確排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的淋巴結(jié)受累。而中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不存在淋巴組織，故PCNSL的確切發(fā)病機制尚未完全明確。雖然此病較為罕見(發(fā)病率僅為0.3%～1.5%)，但其強大的侵襲性往往導(dǎo)致預(yù)后較差[1]。隨著艾滋病患者的增多以及免疫抑制劑、化療藥物應(yīng)用的增多，近年來PCNSL發(fā)病率呈逐年增加趨勢。但目前臨床學(xué)者一致認(rèn)為PCNSL的臨床診斷存在一定困難[2-3]，誤診率高，而此病起病急、進(jìn)展快，盡早明確診斷可避免不必要的手術(shù)引起的神經(jīng)功能損傷。為此，本研究進(jìn)一步分析PCNS的常規(guī)磁共振成像(MRI)征象、3D多平面重建增強成像特點及其對PCNSL的臨床診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2014年4月～2018年4月期間本院經(jīng)病理(開顱手術(shù)或立體定向活檢)證實的57例PCNSL患者的臨床資料，最初均以出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、肢體乏力、共濟失調(diào)、視力障礙、癲癇等顱內(nèi)占位癥狀或顱內(nèi)高壓癥狀入院就診，免疫血清學(xué)檢查正常，入院后均接受常規(guī)MRI或(和)3D多平面重建增強檢查，且影像學(xué)資料完整，均已排除未成年、接受器官移植或免疫抑制劑治療、伴發(fā)免疫系統(tǒng)疾病、全身淋巴瘤浸入顱腦的繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤以及臨床相關(guān)資料欠缺的患者。其中男39例，女18例，年齡19～65歲，平均(56.55±9.27)歲，53例患者均接受常規(guī)MRI檢查，35例同時接受3D多平面重建增強檢查。

1.2 MRI檢查儀器為GE Signa HDxt 3.0T磁共振掃描儀，8通道頭線圈對患者實施掃描。參數(shù)設(shè)置：軸位T1WI(T1FLAIR)：回波時間(Echo time，TE)為24ms、重復(fù)時間(Repetition time，TR)為1750ms，反轉(zhuǎn)時間(Inversion time，TI)為750ms；T2WI：TE為120ms、TR為4000ms；軸位T2FLAIR：TE為120ms、TR為8000ms，TI為2250ms；軸位DWI：TE為74.5ms、TR為5200ms,擴散敏感系數(shù)值(b)為0s/mm2、1000s/mm2；冠狀位T1WI：TE為24ms、TR為2250ms；矢狀位T1WI：TE為24ms、TR為2050ms采用釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)對比劑實施增強掃描，經(jīng)肘靜脈進(jìn)行注射，注射速度為2-3mL/s，注射劑量為0.1mmol/Kg。冠狀位、軸位、矢狀位等序列掃描參數(shù)同平掃，層厚/層間距為2.5mm/0mm。其中35例患者獲取3D多平面重建增強圖像，于術(shù)中導(dǎo)航或穿刺時進(jìn)行3DTRA序列增強掃描，參數(shù)TR/TE為1900ms/293ms，然后于后臺工作站重建獲得3D多平面增強成像。

1.3 觀察指標(biāo)57例患者的MRI影像資料由我院影像科具備5年以上診斷經(jīng)驗的兩名主治以上醫(yī)師進(jìn)行分析，觀察病變的一般MRI征象，如腫瘤發(fā)生的位置、大小、形態(tài)、邊界、壞死、囊變、鈣化、出血等；記錄T1WI、T2WI上腫瘤實性成分的信號強度以及與腦灰質(zhì)比較的相對信號(低、等、稍高、高信號)，DWI檢查中軟件自動測量感興趣區(qū)(ROI)的彌散表觀系數(shù)(ADC)值，取三次測量的平均值；并仔細(xì)分析強化方式、強化形態(tài)及強化特征。當(dāng)影像學(xué)醫(yī)師意見不一致時協(xié)商統(tǒng)一或請上級醫(yī)師進(jìn)行判定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法選用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0分析和處理研究數(shù)據(jù)，計量資料采取()表示，ADC值等對比進(jìn)行獨立t值檢驗；計數(shù)資料采取率(%)表示，PCNSL病灶或病灶周圍強化征的顯示情況對比進(jìn)行χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 PCNSL病灶的常規(guī)MRI表現(xiàn)

2.1.1 病灶情況：57例PCNSL患者共檢出79個病灶，其中單發(fā)病灶30例，多發(fā)病灶27例，其中52個病灶位于幕上腦實質(zhì)，余27個病灶位于幕下，均主要分布于腦室旁深部腦白質(zhì)與大腦半球表面灰、白質(zhì)交界處，病灶形態(tài)多為類圓形、結(jié)節(jié)狀或斑片狀浸潤病灶，檢出的病灶的最大徑2～7.5cm。

2.1.2 信號特征：MR平掃病灶信號多均勻，與腦灰質(zhì)信號相似，即58個病灶(73.41%)T1WI呈等信號或稍低信號，余病灶內(nèi)可見片狀高信號。75個病灶(94.94%)T2WI呈稍高信號或等信號，其中5個病灶內(nèi)可見斑點狀小壞死灶，呈T2WI更高信號。DWI上57個病灶(72.15%)呈高信號，其余病灶呈稍高信號或等信號，ADC值為(0.75±0.15)×10-3mm2/s，與對側(cè)半球正常腦白質(zhì)的ADC值(0.91±0.19)×10-3mm2/s對比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4.990，P＜0.05)，且在T2WI上高信號的病灶在DWI上呈低信號。見圖1-4。

2.2 增強征象

2.2.1 常規(guī)增強掃描：79個病灶中，76個病灶(96.20%)明顯強化或輕中度強化，呈團(tuán)塊狀、結(jié)節(jié)狀、片狀、環(huán)形強化，邊界多較清晰，僅6個病灶強化后呈云絮樣(邊界不清)；僅3個病灶(3.80%)未見強化改變。同時，發(fā)現(xiàn)8個病灶(10.12%)內(nèi)可見明顯的壞死、囊變改變，未見出血灶。見圖5-6。

2.2.2 3D增強MPR：35例接受3D增強后重建，其中單發(fā)病灶19例，多發(fā)病灶16例，共計病灶53個。其在清晰顯示PCNSL病灶或病灶周圍的“馬蹄征”、“軟腦膜強化征”、“室管膜強化征”、“病灶內(nèi)血管包繞征”、“病灶旁血管包繞征”及“蝴蝶征(病灶累及胼胝體)”方面效果明顯優(yōu)于常規(guī)增強掃描(P＜0.05)。見表1，見圖7-9。

3 討 論

對于免疫功能正常的患者而言，顱內(nèi)PCNSL通常包括原發(fā)于腦膜、顱神經(jīng)及腦實質(zhì)的淋巴瘤，其發(fā)病率雖然遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于系統(tǒng)性淋巴瘤繼發(fā)的顱內(nèi)侵犯，但近年來，國內(nèi)PCNSL確診率逐漸升高，這與國內(nèi)器官移植和免疫缺陷尤其是HIV感染患者增多有關(guān)，診斷技術(shù)的進(jìn)步也是重要原因[4]。還有國外學(xué)者[5]認(rèn)為免疫功能正常的老年人群中PCNSL發(fā)病率增加尤其明顯，且男性患者較為多見，我院2012年9月～2018年4月期間確診的57例患者中，男39例，女18例，平均年齡(56.55±9.27)歲，符合上述報道基本情況。值得關(guān)注的是，PCNSL患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性，本組患者最初均以出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、肢體乏力、共濟失調(diào)、視力障礙、癲癇等顱內(nèi)占位癥狀或顱內(nèi)高壓癥狀入院就診，與國內(nèi)報道[6-7]歸納的局灶性神經(jīng)癥狀、精神認(rèn)知功能障礙、意識狀態(tài)改變和顱內(nèi)高壓等癥狀一致，加之患者免疫功能檢查正常，無全身其它淋巴結(jié)或淋巴組織浸潤，這無疑增加了本病的臨床診斷難度。目前，早期MRI檢查是較為推崇的影像學(xué)診斷方法，對提高診斷準(zhǔn)確率及指導(dǎo)治療方法的選擇有重要意義。

表1 常規(guī)增強掃描與3D增強MPR對PCNSL增強后強化特征的顯示效果比較（n%）

常規(guī)MRI檢查包括SE序列、T1WI序列、T2WI序列、FLAIR序列、EPI序列等，臨床已積累了一定的診斷經(jīng)驗，但就增強掃描而言，3D增強掃描后多平面重建較常規(guī)增強掃描能顯示更多的病灶信息，尤其是對病變細(xì)節(jié)方面的顯示更全面，但3D增強掃描技術(shù)在本病中的應(yīng)用較為少見。本研究基于以往的研究進(jìn)一步總結(jié)常規(guī)MRI對PCNSL的診斷經(jīng)驗，并對35例同時接受3D多平面重建增強檢查患者的成像資料進(jìn)行分析。常規(guī)MRI結(jié)果顯示，本組57例PCNSL患者共檢出79個病灶，多位于幕上腦實質(zhì)，部分位于幕下，多為類圓形、結(jié)節(jié)狀或斑片狀浸潤病灶，最大徑2～7.5cm。理論上，PCNSL可單發(fā)或多發(fā)，并可發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位，包括大腦半球中央或腦室周圍白質(zhì)、額葉、基底節(jié)、丘腦、腦干、小腦等，但實際臨床中，以往報道[8]及本研究均顯示多發(fā)病灶約占20%～40%，且病灶以幕上(大腦半球的深部白質(zhì)、額、顳、基底節(jié)區(qū)、丘腦)多見，幕下少見。信號特征結(jié)果顯示，MR平掃病灶信號多均勻，T1WI呈等信號或稍低信號，T2WI呈稍高信號或等信號，DWI上呈高信號，且ADC值為(0.75±0.15)×10-3mm2/s，與對側(cè)半球正常腦白質(zhì)的ADC值(0.91±0.19)×10-3mm2/s對比，差異有顯著性。王亮亮[9]等的診治結(jié)果顯示本病病灶MRI平掃 T1WI多呈稍低或等信號，T2WI呈稍高信號或高信號；王秀玲[10]等的MRI分析顯示與腦灰質(zhì)相比，81.7%的PCNSL病灶在T1WI和73.3%的病灶在T2WI上呈等信號；均與本研究結(jié)果具有一致性，提示以腦灰質(zhì)作為對照，T1WI、T2WI信號特征可作為PCNSL病灶的診斷依據(jù)。Gadda[11]等、耿磊[12]等認(rèn)為DWI是檢測活體組織內(nèi)水分子擴散運動的方法，PCNSL的ADC值范圍為(0.57±0.14)×10-3mm2/s～(1.01±0.16)×10-3mm2/s，明顯較高級別膠質(zhì)瘤低，其診斷PCNSL敏感度、特異度和準(zhǔn)確率均高于85%。

增強掃描診斷方面，本研究常規(guī)增強掃描顯示病灶多呈團(tuán)塊狀、結(jié)節(jié)狀、片狀、環(huán)形明顯強化或輕中度強化，可能與PCNSL病灶細(xì)胞以血管周圍間隙為中心向外呈浸潤性生長，導(dǎo)致血腦屏障破壞及造影劑外漏有關(guān)；同時少數(shù)病灶增強后可見明顯的壞死、囊變，可能與淋巴瘤細(xì)胞圍繞血管呈袖套狀浸潤及淋巴瘤微血管密度較小(血供較少)不易發(fā)生囊變壞死有關(guān)。雖然其與國內(nèi)多數(shù)報道[13-14]一致，但其顯示效果及提供的診斷信息仍較為局限。早期國外學(xué)者[15-16]認(rèn)為，PCNSL的影像學(xué)診斷中，“開環(huán)征”(又被稱為“馬蹄征”)、“病灶內(nèi)血管包繞征”、“病灶旁血管包繞征”等可作為重要的診斷依據(jù)。國內(nèi)文劍波[17]等的報道顯示通過3D增強后重建成像清晰顯示“馬蹄征”、“軟腦膜強化征”、“室管膜強化征”、“病灶內(nèi)血管包繞征”等強化征象可提高PCNSL診斷準(zhǔn)確率。本研究顯示，接受3D增強后重建的35例患者在清晰顯示PCNSL病灶或病灶周圍的“馬蹄征”、“軟腦膜強化征”、“室管膜強化征”、“病灶內(nèi)血管包繞征”、“病灶旁血管包繞征”及“蝴蝶征”方面效果明顯優(yōu)于常規(guī)增強掃描，與上述觀點具有一致性。我們分析認(rèn)為“馬蹄征”的形成可能與病灶多個生發(fā)中心生長速度不一導(dǎo)致血供不足或生長過程中遇大血管阻攔形成開環(huán)或馬蹄樣凹陷有關(guān)，“病灶內(nèi)血管包繞征”可能與病灶起源于血管周圍間隙，并在生長過程中被血管包繞有關(guān)，但其他征象的形成機制尚在探討中，有待后期深入分析，且3D增強后重建是否能發(fā)現(xiàn)更多強化征象仍需擴大樣本量進(jìn)行分析。

圖1-2 女，47歲，淋巴瘤，雙側(cè)腦室內(nèi)病灶信號呈均勻等T1WI、等T2WI信號，邊界尚清楚。圖3-4男，57歲，左側(cè)基底節(jié)及額葉淋巴瘤，圖3顯示DWI瘤體呈高信號，圖4顯示ADC圖瘤體呈低信號，ADC值為0.511×10-3mm2/s。圖5 男，59歲，側(cè)腦室內(nèi)淋巴瘤，左側(cè)側(cè)腦室脈絡(luò)膜叢明顯強化的瘤體，未見壞死、囊變。圖6-7 男，62歲，右側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶，圖6顯示病灶增強掃描后呈明顯強化，病灶內(nèi)可見小囊變區(qū)；圖7為軸位3D增強MPR，顯示相鄰室管膜明顯強化改變，即“室管膜強化征”。圖8-9均為額葉淋巴瘤男性患者，分別為45歲、57歲，均為軸位增強3D增強MPR，顯示病灶明顯強化，前者為“蝴蝶征”，后者為“軟腦膜強化征”。

總之，PCNSL的常規(guī)MRI征象具有一定特征，3D多平面重建增強后可提供多種強化征象，可作為PCNSL的診斷依據(jù)，繼而提高診斷率。