張露銘 江澤偉 蔡興東 劉升明

暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科（廣州510630）

肺膿腫是由致病微生物感染所致肺局部組織壞死、化膿形成空洞，當(dāng)膿液經(jīng)支氣管肺瘺管引流后可形成含有液平的空腔［1］。膿胸是肺炎的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生膿胸的肺炎患者其死亡率高達(dá)20%［2］。肺膿腫患者同樣也容易并發(fā)膿胸，肺膿腫患者是否合并或者破潰形成膿胸，其治療策略和預(yù)后是不同的。本次研究回顧分析了26例肺膿腫相關(guān)性膿胸患者的基礎(chǔ)疾病、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、病原學(xué)、治療及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料2013年2月至2018年11月收治肺膿腫相關(guān)性膿胸住院患者26例，男21例，占80.8%，女5例，占19.8%；發(fā)病年齡25～79歲，平均57歲，年齡≤65歲的患者20例，占76.9%。于發(fā)病2～20 d入院，平均住院28.1 d。

1.2 肺膿腫相關(guān)性膿胸的診斷根據(jù)繼發(fā)感染病史、吸入感染病史、敗血癥病史，以及發(fā)熱、咳嗽、膿痰等臨床表現(xiàn)，經(jīng)胸部CT 檢查，肺野見(jiàn)濃密炎癥陰影，其中可見(jiàn)空腔、液平等，確診為肺膿腫。且所有患者均存在肺膿腫蔓延或破潰導(dǎo)致胸腔內(nèi)積膿（連續(xù)2次胸水常規(guī)檢測(cè)示胸水WBC ≥10 ×104/L）。診斷明確，無(wú)誤診患者。

1.3 方法收集暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院2013年2月至2018年11月經(jīng)胸部CT檢查、胸腔穿刺、胸水常規(guī)及生化檢測(cè)確診肺膿腫發(fā)生破潰導(dǎo)致膿胸患者26例，對(duì)其基礎(chǔ)疾病、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、病原學(xué)、治療及預(yù)后等方面進(jìn)行總結(jié)分析。

2 結(jié)果

2.1 基礎(chǔ)疾病26例患者中有基礎(chǔ)疾病者23例，占88.5%。包括：（1）糖尿病14例，占60.9%。（2）感染性疾病3例，占11.5%。（3）自身免疫性疾病2例，占8.7%。（4）其他4例，占15.4%。

2.2 臨床表現(xiàn)26例患者均有不同程度的咳嗽，其中咳大量膿痰5例（19.2%），痰中帶血或咯血2例（7.7%），咳膿臭痰2例（7.7%）。常見(jiàn)的臨床癥狀還包括發(fā)熱（76.9%）、胸痛（50.0%）、胸悶和（或）呼吸困難（53.8%）。在實(shí)驗(yàn)室檢查中，白細(xì)胞升高患者22例（84.6%），貧血患者14例，占53.8%，入院時(shí)低蛋白血癥（白蛋白＜25 g/L）10例，占38.5%。14例基礎(chǔ)疾病有糖尿病的患者中，糖化血紅蛋白＞6.1%的有13例，占92.9%。

2.3 致病菌痰培養(yǎng)陽(yáng)性35株。包括：革蘭陽(yáng)性球菌12株，致病菌為金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌各1株；革蘭陰性桿菌11株，為鮑曼不動(dòng)桿菌4株，肺炎克雷伯桿菌4株，奇異變形桿菌、大腸埃希菌及銅綠假單胞菌各1株。真菌12株，均為白假絲酵母菌。胸水培養(yǎng)陽(yáng)性4例（15.4%），分別為星座鏈球菌2例，草綠色鏈球菌1例，魯氏不動(dòng)桿菌1例。

2.4 26例患者的肺部影像學(xué)特征見(jiàn)表1、圖1。

2.5 肺膿腫并膿胸治療與預(yù)后26例肺膿腫相關(guān)性膿胸患者中，依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，均予全身抗生素治療，13例予中心靜脈導(dǎo)管置管引流治療，其中7例因引流效果欠佳，胸腔積液形成分隔小室或纖維蛋白黏連接受尿激酶胸膜腔內(nèi)溶解纖維蛋白治療。治愈或好轉(zhuǎn)出院患者23例，占88.5%，平均住院28.1 d，而未治愈轉(zhuǎn)為慢性需手術(shù)切除肺膿腫者3例，發(fā)生率為7.7%。1例患者因膿毒血癥并膿毒性休克治療無(wú)效死亡，病死率為3.8%。

表1 肺部影像學(xué)特征Tab.1 Chest image characteristics

圖1 肺部影像學(xué)特征Fig.1 Chest CT image characteristics

3 討論

肺膿腫患者一旦破潰形成膿胸，不僅延長(zhǎng)了住院時(shí)間，也增加了病死率。我們的臨床分析發(fā)現(xiàn)肺膿腫一旦破潰發(fā)生膿胸，轉(zhuǎn)為慢性肺膿腫并需手術(shù)干預(yù)的發(fā)生率顯著增高。而且，肺膿腫發(fā)生破潰患者的平均住院日明顯高于未發(fā)生破潰的肺膿腫患者。

本組合并糖尿病的14例肺膿腫患者中，有13例（92.9%）患者糖化血紅蛋白控制不達(dá)標(biāo)，提示糖尿病特別是血糖控制欠佳是發(fā)生肺膿腫破潰致膿胸的重要危險(xiǎn)因素。肺膿腫的典型影像學(xué)表現(xiàn)為片狀高密度影中的厚壁空洞，空洞內(nèi)有液平，支氣管樹(shù)和肺血管在肺膿腫不規(guī)則周邊突然中斷。肺膿腫如果與支氣管相通，其中的液化壞死組織通過(guò)支氣管排除，形成空洞，部分含有液氣平面。本組疾病中胸部CT顯示肺膿腫出現(xiàn)空洞形成（伴或不伴液平）患者18例，占69.2%。肺膿腫主要是由致病微生物感染引起，本組病例檢出致病菌35株，為抗感染治療方案的選擇提供了重要的依據(jù)，從而保證了抗感染治療的有效性，降低了病死率。

膿胸患者的最佳治療方法仍然存在爭(zhēng)議，目前主張?jiān)谌砜垢腥?、營(yíng)養(yǎng)支持的基礎(chǔ)上，同時(shí)盡快引流膿液或配合胸腔內(nèi)注入纖維蛋白溶解制劑等，大部分可獲得病情痊愈［3］。本組患者治療方案包括全身抗生素加中心靜脈導(dǎo)管置管引流治療，其抗生素的使用根據(jù)2017年美國(guó)胸外科協(xié)會(huì)（American Association for Thoracic Surgery，AATS）膿胸管理的共識(shí)指南［4］及細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，選取頭孢菌素類、喹諾酮類、萬(wàn)古霉素、利奈唑胺或碳青霉烯類藥物等合理有效的抗生素。治療效果不佳時(shí)采用尿激酶沖洗治療，大部分經(jīng)治療后可好轉(zhuǎn)，仍無(wú)效果時(shí)轉(zhuǎn)至外科手術(shù)治療。本組患者平均住院28.1 d，雖病程延長(zhǎng)，但預(yù)后良好，治愈或好轉(zhuǎn)出院患者23例，占88.5%。

總之，肺膿腫一旦破潰或蔓延至胸膜腔形成膿胸，增加了患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)住院時(shí)間，增加了臨床的治療難度。肺膿腫破潰導(dǎo)致膿胸的危險(xiǎn)因素目前尚未見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道，本文可提供經(jīng)驗(yàn)總結(jié)，幫助盡早識(shí)別臨床上高危患者，當(dāng)其不可避免時(shí)，應(yīng)合理選擇抗生素及其他輔助治療手段，減少患者痛苦，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。