劉樹志
【摘 要】 目的:觀察分析支氣管哮喘患者肺炎支原體感染的臨床治療方法。方法:選取本院在2016年8月至2018年1月收治的150例呼吸道感染合并支氣管哮喘患者作為研究組,再選取同期本院收治的150例上呼吸道感染患者作為對照組。采用統(tǒng)計學(xué)方法分析兩組患者的MP-IgM(肺炎支原體抗體)檢測陽性率、IL-13(白細(xì)胞介素-13)水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平,根據(jù)肺炎支原體抗體的檢測結(jié)果分為肺炎支原體抗體陽性組和肺炎支原體抗體陰性組。結(jié)果:研究組肺炎支原體抗體檢測陽性率顯著高于對照組(P<0.05),肺炎支原體抗體陽性組和肺炎支原體抗體陰性組白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平顯著高于對照組(P<0.05),肺炎支原體抗體陽性組的白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平顯著高于肺炎支原體抗體陰性組(P<0.05)。結(jié)論:支氣管哮喘患者的發(fā)病與肺炎支原體感染密切相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】 支氣管哮喘患者;肺炎支原體感染;臨床治療方法
肺炎支原體是呼吸道感染中最為常見的病原體,近年來肺炎支原體感染的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢。肺炎支原體會直接損傷到患者的上呼吸道,繼而顯著增加呼吸道反應(yīng)性,引起呼吸道慢性炎癥。大多數(shù)研究資料顯示[1-2],肺炎支原體與支氣管哮喘密切相關(guān)。支氣管哮喘的主要臨床特征是1)氣道高反應(yīng)性;2)可逆性氣道狹窄。當(dāng)支氣管哮喘患者接觸到刺激性氣體或者刺激性物質(zhì)時會發(fā)生氣道受阻狀況,繼而使得患者出現(xiàn)咳嗽和喘息等癥狀。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取本院收治的150例呼吸道感染合并支氣管哮喘患者作為研究組,再選取同期本院收治的150例上呼吸道感染患者作為對照組。研究組中有99例男性患者,51例女性患者;平均年齡為(39.52±7.59)歲;平均體質(zhì)量為(66.25±14.45)kg。對照組中有102例男性患者,48例女性患者;平均年齡為(39.60±7.66)歲;平均體質(zhì)量為(66.31±14.40)kg。
1.2 方法
對照組應(yīng)用常規(guī)治療方法(化痰平喘、持續(xù)吸氧、抗感染、止咳和對癥支持治療等),研究組在對照組基礎(chǔ)上加用阿奇霉素序貫治療,靜脈推注阿奇霉素(企業(yè)名稱:江蘇吳中醫(yī)藥集團(tuán)有限公司蘇州制藥廠;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20010606),加入到250mL 0.9%的氯化鈉注射液中,靜脈滴注1.0~2.0mg/mL,滴注時間不少于1h,連續(xù)使用3~5d;再口服阿奇霉素片(批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H10960167;生產(chǎn)企業(yè) 輝瑞制藥有限公司;首日服用500mg,第2至第5日每d 1次口服本品250mg),服用3d后再停用4d,持續(xù)治療21d。
兩組患者均在空腹?fàn)顟B(tài)下采集外周靜脈血檢測白細(xì)胞介素-13水平(應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗法)、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平(應(yīng)用血球分析儀常規(guī)檢測)。肺炎支原體抗體檢測:采用間接血凝試驗方法,陽性肺炎支原體抗體為滴度大于或者等于1∶40。
1.3 觀察指標(biāo)
分析兩組患者的MP-IgM(肺炎支原體抗體)檢測陽性率、IL-13(白細(xì)胞介素-13)水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平,根據(jù)肺炎支原體抗體的檢測結(jié)果分為肺炎支原體抗體陽性組和肺炎支原體抗體陰性組。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)和計量資料分別用(%)和(±s)表示,并分別行χ2和t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組研究對象的肺炎支原體抗體檢測陽性率分析
研究組肺炎支原體抗體檢測陽性率為86.67%(130/150)、陰性率為13.33%(20/150),對照組肺炎支原體抗體檢測陽性率為23.33%(35/150)、陰性率為76.67%(115/150),研究組肺炎支原體抗體檢測陽性率顯著高于對照組(P<0.05)。
2.2 肺炎支原體抗體陽性組、肺炎支原體抗體陰性組以及對照組白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平分析
肺炎支原體抗體陽性組和肺炎支原體抗體陰性組白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平顯著高于對照組(P<0.05),肺炎支原體抗體陽性組的白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平顯著高于肺炎支原體抗體陰性組(P<0.05)。見表1。
3 討論
臨床研究資料顯示[3-5],支氣管哮喘在發(fā)病過程中,嗜酸性粒細(xì)胞參與到支氣管哮喘發(fā)病中,生成的各種炎癥因子也作用在氣道之中。反復(fù)感染的呼吸道是誘發(fā)支氣管哮喘的重要影響因素,肺炎支原體是常見的呼吸道感染病原體。肺炎支原體主要通過尖端特殊結(jié)構(gòu)黏附于呼吸道上皮細(xì)胞表面的神經(jīng)氨酸受體之上,使得氣道內(nèi)的某些細(xì)胞因子含量顯著增多。本文研究結(jié)果顯示實驗組肺炎支原體抗體檢測陽性率顯著高于對照組(P<0.05)。支氣管哮喘合并肺炎支原體感染比例顯著高于上呼吸道感染者,超過30%肺炎支原體感染者會誘發(fā)支氣管哮喘。肺炎支原體感染與支氣管哮喘的初次發(fā)作和反復(fù)發(fā)作密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示肺炎支原體抗體陽性組和肺炎支原體抗體陰性組白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平顯著高于對照組(P<0.05),肺炎支原體抗體陽性組的白細(xì)胞介素-13水平、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平顯著高于肺炎支原體抗體陰性組(P<0.05)。白細(xì)胞介素-13是一種對免疫反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞抑制,誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞聚集,通過與嗜酸性粒細(xì)胞表面的受體結(jié)合,能夠釋放炎癥介質(zhì)而參與到氣道反應(yīng)之中。
綜上所述,支氣管哮喘患者的發(fā)病與肺炎支原體感染密切相關(guān)。
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