檀思蕾，周 姝，陳捷敏，夏文濤

（司法鑒定科學研究院 上海市法醫(yī)學重點實驗室 上海市司法鑒定專業(yè)技術服務平臺，上海200063）

1 案例

1.1 簡要案情

某男，59歲，某年3月17日遭遇機動車交通事故致受傷。傷后急診送入醫(yī)院救治，主訴右下肢疼痛伴活動不能，以右大腿為甚。查體：神志清，痛苦面容，對答可；右大腿中段腫脹明顯，縱向叩痛（+），右下肢諸關節(jié)活動受限，肢體遠端血循尚可。血糖濃度15.0 mol/L。初步診斷：右股骨粗隆下骨折、糖尿病。3月18日行右股骨粗隆下骨折切開復位內固定術，術中出血約500 mL，未輸血，術后安返。3月20日出現(xiàn)失語伴右側肢體偏癱，醫(yī)方考慮急性腦栓塞。3月21日頭顱CT示“腦干內可疑低密度灶”；MRI示“兩側側腦室旁腦白質、兩側半卵圓區(qū)、兩側顳葉、右側小腦半球及右側內囊前肢見多發(fā)異常信號”，診斷“急性腔隙性腦梗死，脫髓鞘病變可能”。3月24日頸椎動脈超聲檢查示“雙側頸動脈內膜局部增厚伴斑塊形成”。3月25日頭顱CTA示“左側椎動脈較右側略細”。經(jīng)對癥支持治療后癥狀有所好轉，至4月3日出院時查體：神清，反應稍慢；右側肢體偏癱，混合型失語，伸舌欠配合，左側上、下肢肌力Ⅳ級，右側上、下肢肌力Ⅱ～Ⅳ級，右查多克征（-），歐本漢姆征（+），高登征（+），左查多克征（+）。血糖濃度13.9 mol/L。出院診斷：急性腦梗死，右股骨粗隆下骨折，糖尿病。

1.2 法醫(yī)學檢驗

家屬代述右股骨骨折術后2 d腦梗，右側肢體活動不利，獨自站立，不能持久。需他人喂食。兩便仍有失禁。坐輪椅由他人推入檢查室，神志尚清，能夠理解別人的語言與指令，能用手勢交流，但語言能力差，只能發(fā)單音節(jié)的字或者少音節(jié)的詞，且語音含混不清，他人難以完全理解其語意。雙側額紋對稱，右側鼻唇溝稍淺，伸舌居中，鼓腮、示齒可。左側肢體肌力5級，右上肢肌力5級，右下肢肌力4級，四肢肌張力尚可。四肢肌肉無明顯萎縮，肢端皮膚溫度可，雙腕無下垂，雙手對指、對掌活動可。雙足未見下垂。雙側肱二、三頭肌腱反射、橈骨膜反射、踝反射對稱引出，無亢進。左側膝腱反射正常引出，右側活躍。雙側提睪反射對稱存在。雙側踝陣攣（-），雙側霍夫曼征（-），雙側巴彬斯基征（-）。

某年3月17日X線片示：右股骨粗隆下粉碎性骨折。3月21日顱腦CT及MRI片示：未見明顯頭皮血腫、顱骨骨折等創(chuàng)傷性影像學征象，雙側側腦室前、后腳旁及雙側半卵圓中心區(qū)、雙側顳葉深部散在T2WI及彌散加權像斑點狀高信號影，呈多發(fā)性，提示腦白質病變合并腦梗死灶，腦室系統(tǒng)未見明顯異常（圖1）。3月25日顱腦CTA示：未見明顯血管狹窄及管壁斑塊形成（圖2）。

圖1 3月21日顱腦MRI圖像

圖2 3月25日顱腦CTA圖像

2 討論

2.1 腦白質損害并多發(fā)性腔隙性腦梗死的發(fā)病機制

腦白質病變（white matter lesions，WML）是一種大腦的結構性改變，以中樞神經(jīng)細胞的髓鞘損害為主要特征，病變累及主要發(fā)揮高級大腦功能的白質束。在此基礎上由于大腦小血管病變進行性加重，可以形成多發(fā)性腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI），從而導致偏癱、失語、認知功能障礙等一系列臨床癥狀。

腦白質主要由神經(jīng)纖維和膠質細胞構成，是大腦神經(jīng)纖維聚集處，髓鞘色澤亮，約占全腦的50%。許多原因均可導致WML，在獲得性WML中最常見的是動脈粥樣硬化及高血壓病，而在非血管性因素疾病中，多發(fā)性硬化較為常見，其次為血管炎、感染、中毒、創(chuàng)傷等[1]。目前研究表明，缺血、血腦屏障破壞、內皮功能破壞及淀粉樣變性可能是腦白質病變或者損害的病理機制[2]。通常認為，多種病理機制可單獨或協(xié)同參與WML的發(fā)生發(fā)展。最廣為接受的是腦缺血性損傷學說。腦白質的血管來源于垂直于腦表面的穿通動脈[3]，終止于毛細血管床，很少或完全沒有側支循環(huán)，因此大腦深部白質易受低灌注的影響，發(fā)生缺血缺氧性改變。而對于老年人、慢性高血壓和糖尿病患者，WML的發(fā)生可能與血管長期處于病理狀態(tài)，導致血管結構、功能及血液動力學改變，使得腦白質內的小動脈、皮質下動脈及皮層長深穿支動脈發(fā)生管壁增厚、透明樣變及纖維樣變[4]。

大腦血供70%～85%來自于頸動脈，頸動脈狹窄或者硬化時，腦白質易發(fā)生損害。大腦中動脈血流減慢是WML的獨立因素，同時當大腦中動脈狹窄或者血流減慢時可能引起豆紋動脈閉塞，從而引起LI[5]。由此可見，在WML的基礎上發(fā)生LI是存在解剖學基礎的。已有研究表明，當腦穿支動脈發(fā)生不完全閉塞時引起白質疏松；當發(fā)生完全閉塞、側支循環(huán)不能及時建立時，則導致LI發(fā)生。腦白質疏松嚴重程度越高，提示深穿支動脈損害越嚴重，發(fā)生LI的幾率也越高，病灶數(shù)量也隨之增加[6]。FISHER等[7]提出了導致LI的兩種深穿支血管的病理改變：小動脈脂質透明樣變和微粥樣斑塊形成。當患者本身存在疾病引起腦白質及深穿支動脈損害時，頭顱遭受外力作用或軀體其他部位損傷造成微斑塊脫落、腦內小動脈痙攣或血流動力學變化，更易引起LI。

2.2 腦白質損害并多發(fā)性腔隙性腦梗死的法醫(yī)學鑒定

2.2.1 法醫(yī)學鑒定要點

外傷后發(fā)現(xiàn)WML并LI需要從以下方面分析、認定：（1）了解案情，確證頭頸部或軀體其他部位遭受暴力的性質、大小及其相應創(chuàng)傷的嚴重程度。腦部病變與所遭受外力作用的大小并不一定直接相關，病變嚴重者遭受的外力可能并不非常強大。（2）臨床表現(xiàn)。WML是一個慢性進展性疾病，絕大多數(shù)患者早期可無癥狀表現(xiàn)，當病變進一步加重、累及區(qū)域擴大時，可導致認知功能障礙和癡呆，尤其以主觀記憶受損顯著，并可出現(xiàn)情緒及步態(tài)異常、行走不穩(wěn)、大小便控制障礙、精神異常、情感淡漠、思維緩慢、構音障礙、吞咽障礙等癥狀。發(fā)生LI時通常伴有純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調性輕偏癱（通常以下肢為重）、構音障礙及感覺運動性卒中、腔隙狀態(tài)等癥狀[8]。遲發(fā)型偏癱是創(chuàng)傷后腦梗死的常見特點。（3）結合影像表現(xiàn)，明確診斷。臨床上LI發(fā)病后通常12～48 h就可以在CT上成像，但法醫(yī)學鑒定常將顯像時間擴大至發(fā)病后12～72 h。大多數(shù)WML的CT表現(xiàn)為斑片狀或大片狀腦白質脫髓鞘改變，呈低密度區(qū)，常呈兩側對稱改變，以半卵圓中心、額角、枕角周圍及側腦室周圍最為常見，病變較輕時CT可無陽性表現(xiàn)。大多數(shù)LI的CT表現(xiàn)為基底節(jié)、丘腦、內囊、腦干等部位單發(fā)或者多發(fā)性斑點狀或者近似圓形的邊緣不清晰的低密度或略低密度灶。

外傷后發(fā)現(xiàn)WML并LI，需重點分析WML的形成原因及其與LI的關聯(lián)程度。通常分為兩種情況：（1）外力作用導致WML并LI。此類情形主要見于頭頸部直接遭受強度較大的暴力。通常表現(xiàn)為兩種形式，即出血及彌漫軸索損傷。出血部位多位于皮質層，可位于基底節(jié)區(qū)，且此類出血灶不易形成血腫。出血一段時間后可出現(xiàn)軸索損傷，損傷部位通常在灰白質交界處、深部白質結構如胼胝體、大腦腳。隨著病變的進展，軸索損傷部位因急性缺血缺氧可出現(xiàn)LI，此類梗死灶常相對較大。（2）外傷在WML的基礎上誘導發(fā)生LI。此類情形通常發(fā)生于頭頸部所遭受的外力作用很可能并不嚴重且患者具有WML的危險因素，如年齡、高血壓、糖尿病、血脂異常、卒中史吸煙、血管病史、血漿同型半胱氨酸升高等；一些全身因素如心臟驟停、麻醉意外、心衰和過度應用降壓藥等也可造成腦白質特別是分水嶺區(qū)的缺血；其他因素還包括多發(fā)性硬化、腦炎、腦外傷、異染性白質腦病、低氧血癥、CO中毒及低血糖等。機體長期病理改變使顱內大動脈的穿通支發(fā)生硬化甚至閉塞，當遭受外力作用導致機體受損，血流重新分布，進一步加重原有腦組織缺血缺氧，從而誘導了LI的發(fā)生。此類梗死多發(fā)生于大腦中動脈深穿支相應的供血區(qū)域，且梗死灶較小，多呈對稱分布。

2.2.2 本例分析

在本案例中，某男右大腿等處交通傷，經(jīng)住院治療，傷后一周醫(yī)院B超示雙側頸動脈內膜局部增厚伴斑塊形成，最終發(fā)生LI，引起肢體肌力下降等一系列后遺癥狀。根據(jù)病史及本院審閱其傷后影像學資料示，受傷當日未見其顱骨骨折及顱內出血等顱腦損傷改變，提示其頭部受外力作用較小。此外，某男傷后首發(fā)相關癥狀為失語伴右側肢體偏癱等，結合其腦梗死灶影像學特點，應考慮為大腦中動脈深支栓塞引起。同時，某男年齡較大，既往存在糖尿病病史，傷后因“右股骨粗隆下骨折”而臥床制動，易在WML的基礎上導致血壓降低、血流減慢，故應當考慮微栓子形成后加之外力作用，從而導致LI發(fā)生。

外傷后發(fā)現(xiàn)WML及LI，首先需辨別是外傷直接引起還是在自身疾病基礎上誘發(fā)所致LI。應當結合年齡、病史、發(fā)病時間、發(fā)病病程以及影像學檢查進行綜合判定，從而使鑒定更為準確、客觀。